不典型靜脈竇血栓形成的MRI分析

李會生，高鳳國，劉雅如，康新建，崔建平，程煒

保定第一醫院 MRI室，河北 保定071000

0 前言

腦靜脈竇血栓（Cerebral Venous Sinus Thrombosis，CVST）是一種特殊類型的腦血管疾病，發生率不足所有卒中的1%。臨床上CVST的死亡率較高，達到20%～80%[1]。磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging，MRI）對軟組織分辨率高，具有多參數、高對比度成像及任意方向斷層的能力，能從不同角度觀察分析組織結構及病變，且無需對比劑即可直接顯示血管的結構。對患者行腦部MRI 檢查，并結合相應臨床資料，能及早診斷顱內靜脈竇血栓。

1 材料與方法

1.1 研究對象

2002年～2012年我院共診斷CVST 27例，其中，女25例，男2例，均經臨床證實并治愈出院。27例中有5例CVST的MRI表現不典型，包括上矢狀竇3例，下矢狀竇1例，乙狀竇1例。此5例病例中病史分別為：體位性頭痛2例，中耳炎1例，鼻竇炎1例，且均具有不同程度的顱高壓癥狀。

1.2 設備及參數

使用設備為Siemens Novus 1.5T 超導磁共振掃描儀，常規 MRI掃描，T1-se-tra 、TR390ms 、TE8ms 、層厚 6.4mm；T2-tse-tra，TR4000ms、TE99ms、 層 厚 6.4mm；T2-tirm-tra-dark-fluid，TR9000ms ，TE114ms ，層厚 6.4mm。增強掃描：T1-se-tra-3mm-fs，TR756ms、TE10ms、層厚 3.2mm；T1-se-cor-3mm-fs，TR756ms、TE10ms，層厚 3.3mm ；T1-se-sag-3mm-fs，TR729ms、TE 10ms、層厚 3.6mm。

2 結果

2.1 典型靜脈竇血栓的MRI表現

正常靜脈竇內流空信號消失，代之出現異常信號影；靜脈竇血栓引起腦梗死時，病灶多位于皮層或皮層下區，呈卵圓形或三角形，T1WI呈低或等信號，T2WI呈高信號；MRV（低場強磁共振腦靜脈血管成像）表現為靜脈竇內局部信號缺失。

2.2 不典型靜脈竇血栓的MRI表現

2.2.1 皮層及皮層下異常信號5例（圖1）

圖1中箭頭所示處顯示：左側頂葉皮層及皮層下可見異常片狀長T1、長T2信號影，邊緣清晰。

圖1 皮層及皮層下可見異常信號

2.2.2 靜脈竇區可見異常信號5例（圖2）

圖2中箭頭所示處顯示：壓水像及彌散像橫竇區可見條帶狀高信號影，邊界尚清晰。

圖2 靜脈竇區可見異常信號

2.2.3 強化后表現為淺靜脈怒張

強化后表現為淺靜脈怒張的有3例表現為右側異常，2例表現為左側異常。圖3箭頭所示處為左側異常。

2.2.4 短期復查，5例病灶較前均有不同程度擴大（圖4）

圖4中箭頭所示處顯示：右側頂葉出現新的長T1、長T2病灶（此圖為圖1病人3d后復查圖像）。

圖3 強化后表現為顱腦淺靜脈怒張

圖4 短期復查，原發病灶較前有所擴大

2.2.5 靜脈竇形態、信號異常改變

靜脈竇形態、信號異常改變的在5例中上矢狀竇3例，下矢狀竇1例，乙狀竇1例。乙狀靜脈竇病灶MRV表現為左側頸內靜脈、乙狀竇局部變細、顯影淺淡，如圖5箭頭所示。

圖5 乙狀靜脈竇形態、信號異常

3 討論

3.1 腦靜脈竇血栓的發生和臨床表現

腦靜脈竇血栓是指先天性或后天獲得性高凝體質患者，在感染、腫瘤、分娩、應激等因素的作用下，腦靜脈和（或）靜脈竇內血栓形成，阻礙腦組織的正常血液循環，導致腦缺血、梗死、出血和顱內高壓等相應癥狀。由于早期臨床表現不典型，不易引起患者和醫生的足夠重視，當病人出現肢體偏癱，特別是頭顱CT顯示低密度灶時，易誤診為單純性腦梗死；當出現頭痛、肢體癱瘓時，頭顱CT表現為出血灶，易誤診為單純性腦出血；當病人突然出現頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性，甚至腦脊液為淡血性時，易誤診為蛛網膜下腔出血。當病人出現四肢癱或雙下肢癱，伴有發熱及腦脊液改變時，易被誤診為急性脊髓炎等脊髓疾病[2-4]。

3.2 CVST的臨床與影像表現

CVST中以上矢狀竇血栓、下矢狀竇血栓、直竇、竇匯血栓、乙狀竇血栓、海綿竇血栓較常見，其中以上矢狀竇血栓最常見[5-6]，本組報告與文獻基本符合。MRI因其對流動敏感、多方向直接成像和無損傷的特性已成為CVTS診斷的重要手段之一[7]。 MRI結合MRV不但可以定位、定性、還可以顯示顱內靜脈竇血流、血栓的形成，能夠較好地顯示血栓在不同時期的演變過程，一般急性期（0～5d）時常表現為T1WI上等或稍高信號、T2WI低信號或等信號、DWI高信號，增強掃描靜脈竇血管強化為管腔不強化，硬膜可見增厚并強化，同時可見腦表面及深部代償引流靜脈增粗強化。亞急性期（6～15d）時T1WI逐漸轉變為高信號，T2WI仍呈低信號，DWI為混雜高信號，隨時間延長紅細胞破裂溶解，游離稀釋正鐵血紅蛋白的形成，T1WI及T2WI均轉為高信號。慢性期（>15d）T1WI、T2WI、DWI信號減低，DWI呈等信號，部分靜脈竇還可再通恢復正常，血管再通則表現為不同程度流空信號，側支循環可見于顱內皮層及深部靜脈、顱骨導靜脈、面靜脈和頭皮靜脈等。靜脈竇血栓的診斷不能僅依靠影像表現，須密切結合臨床，因靜脈竇變異較大，凡是應該雙側形成的靜脈竇，均可以不對稱發育，一側可以發育差或完全不發育，右側橫竇和乙狀竇一般較為粗大，這種情況占此類疾病的50%[8-10]。

3.3 鑒別診斷

3.3.1 急性動脈性腦梗死

多見于50～60歲以上患有動脈硬化、糖尿病、高脂血癥者，常于休息或睡眠時發病。MRI表現為長T1長T2信號影，彌散像呈高信號，ADC像呈低信號，且病變區與某一血管供應區相一致，呈楔形或扇形，同時累及皮髓質，增強掃描呈腦回狀強化。

3.3.2 腦炎

多有局部或全身感染癥狀及顱神經受損的一些表現，顱內病灶增強后多有不同程度的帶狀或環狀強化，結合腰穿腦脊液及血液檢查多可鑒別。

3.3.3 顱腦腫瘤

顱內腫瘤多有瘤體信號及占位效應，臨近的腦溝、腦池及腦室受壓，中線結構移位，且顱內腫瘤瘤體周圍多有水腫，增強后亦有其不同的強化特點。

[1]Robert H Wilkins,Setti S Rengachary.Neurosurgery update II:vascular, spinal, pediatric, and functional neurosurgery[M].2nd edition.Michigan:McGraw-Hill,1991.

[2]陳茂剛,左其龍.1例顱內靜脈竇及腦靜脈血栓形成的誤診分析[J].首都醫藥,2007,(30):36.

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[4]姜云,劉加春,李颯英,等.腦靜脈竇血栓形成研究進展[J].卒中與神經疾病,2010,(2):123-125.

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[10]胡若凡,馮宇欣,常香惠,等.腦靜脈竇血栓形成的MR診斷及MRV的應用[J].卒中與神經疾病,2009,(1):37-40.