胺碘酮對慢性阻塞性肺病急性加重并竇性心動過速的療效分析

黃宏佳 陳少娟 吳錦珍

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系統(tǒng)疾病中常見病和多發(fā)病，患病率和病死率均高。2006年GLOD指出COPD雖然是氣道的疾病，但對全身系統(tǒng)的影響也不容忽視［1］。心律失常是COPD患者的常見并發(fā)癥，也是其主要死因之一，AECOPD常并發(fā)各種快速性心律失常，尤其以竇性心動過速最為常見［2］，本文旨在探討胺碘酮對AECOPD并竇性心動過速的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年7月至2010年6月在汕頭市珠池醫(yī)院就診的43例慢性阻塞性肺病患者，所有患者均為AECOPD，診斷符合2006年版《慢性阻塞性肺疾病全球倡議(GOLD)》［1］診斷標準，所有患者經(jīng)合理氧療、抗感染、糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂、解痙平喘、祛痰等綜合治療2 h后心率仍超過120次/min，心電圖確診竇性心動過速，以隨機數(shù)字法分為胺碘酮治療組(A組，23例)及對照組(B組，20例)。A組男20例，女3例，平均年齡(69.2±8.5)歲;B組男17例，女3例，平均年齡(68.7±8.5)歲。

1.2 方法

1.2.1 A組(胺碘酮組)患者繼續(xù)予綜合治療，同時予0.9%氯化鈉注射液100 ml+胺碘酮150 mg(可達龍，杭州賽諾菲民生制藥有限公司)20 min靜脈滴注完，并按胺碘酮600 mg/d的劑量靜脈滴注維持24 h，繼而可達龍200 mg，3次/d口服，72 h后減量為200 mg，2次/d口服，7 d后改為200 mg，1次/d口服，14 d后停藥。監(jiān)測患者使用胺碘酮前，治療胺碘酮后24 h、72 h、7 d及14 d時的心率、呼吸次數(shù)、二氧化碳分壓及血氧分壓，同時監(jiān)測血壓及心電圖改變，必要時調(diào)整用量或停藥。

1.2.2 B組(對照組)患者繼續(xù)予綜合治療，同時予0.9%氯化鈉40 ml+西地蘭0.2 mg緩慢靜推，12 h后再重復一次，24 h后予地高辛0.125 mg，1次/d口服，14 d后停藥。監(jiān)測患者使用西地蘭前，西地蘭后24 h、72 h、7 d及14 d時的心率、呼吸次數(shù)、二氧化碳分壓及血氧分壓，同時監(jiān)測血壓及心電圖改變，必要時調(diào)整用量或停藥。

1.3 統(tǒng)計學方法 使用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件，實驗數(shù)據(jù)均用均數(shù)±標準差(±s)表示，兩樣本均數(shù)比較采用成組t檢驗，治療前后比較采用配對t檢驗;P＜0.05為差異具有統(tǒng)計意義。

2 結(jié)果

2.1 A組及B組給藥前各項指標的比較情況，見表1。

表1 A組及B組給藥前各項指標的比較表

從表1可見A組及B組治療前心率、呼吸次數(shù)、血氧分壓及血二氧化碳分壓差異無統(tǒng)計學意義。

2.2 A組及B組所有患者均能按計劃完成治療，未出現(xiàn)嚴重的心率失常;A組中所有患者QT均延長，但延長均小于35%。

2.3 A組治療前后各項指標的比較情況 從表2可見A組予胺碘酮治療后24 h、72 h、7 d及14 d時心率、呼吸次數(shù)均有改善，并具有統(tǒng)計學意義;血氧分壓及血二氧化碳分壓也有所改善但差異無統(tǒng)計學意義。

表2 A組治療前后各項指標的比較情況

2.4 B組治療前后各項指標的比較情況 從表3可見B組予西地蘭治療后24 h及72 h心率、呼吸次數(shù)均有改善，按差異無統(tǒng)計學意義;而治療后7 d及14 d心率、呼吸次數(shù)改善具有統(tǒng)計學意義;監(jiān)測血氧分壓及血二氧化碳分壓逐步改善，但差異無統(tǒng)計學意義。

表3 B組治療前后各項指標的比較情況

3 討論

心律失常是AECOPD的常見并發(fā)癥，龍運玲等［3］研究發(fā)現(xiàn)AECOPD合并心律失常達59.13%，其中竇性心動過速38.37%。AECOPD由于通氣功能障礙造成缺氧，引起竇房結(jié)和房室副交感張力增高及心臟交感活動增強，同時缺氧及各種代謝產(chǎn)物剌激頸動脈竇化學感受器，引起竇房結(jié)、心房、心室的興奮性增高從而造成以竇性心動過速為多見的心律失常發(fā)生。針對上述病因的綜合治療，能使大部分患者的心率得到控制，但仍有相當一部分患者心率仍較快，如何較好控制這部分患者的心率以及對患者整體的影響如何是本文探討的關鍵。

由于AECOPD患者缺氧均較突出，洋地黃類藥物的耐受性差;普羅帕酮、維拉帕米因為負性肌力作用不能用于AECOPD并心功能不全者;β2受體阻滯劑美托洛爾不僅有較強的負性肌力作用而且有一定的支氣管收縮作用而禁用于該類患者。胺碘酮主要電生理作用是延長心肌細胞動作電位時程和不應期，阻斷鈉通道，還能抑制ATP敏感的鉀通道不應期，延長QT間期［4］，同時表現(xiàn)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ類抗心律失常藥物作用，能阻滯α、β受體［5］，可減少心律失常的發(fā)生率。因此理論上胺碘酮是一種可行、安全的治療方法。本資料顯示胺碘酮治療組在治療后24 h心率、呼吸次數(shù)均有明顯改善，并具有統(tǒng)計學意義，而對照組于7 d后心率、呼吸次數(shù)才得到明顯改善;同時胺碘酮治療組從24 h后血氧分壓及血二氧化碳分壓也逐步改善。另外，按本資料中胺碘酮治療組的給藥劑量與方法，監(jiān)測到該組患者均有一定程度的QT延長，但延長未超過35%，并未引起其他類型的心率失常，因此該給藥方法不僅有效而且安全，值得推廣。因考慮到對洋地黃類的耐受性，本資料對照組中使用的洋地黃劑量較少，相比胺碘酮組其對心率、呼吸次數(shù)等的控制較差，但也未出現(xiàn)其他類型的心律失常，我們認為如AECOPD并心功能不全、竇性心動過速使用小劑量洋地黃類藥物仍是安全、可行的。

［1］Ollenschlager G，Kopp I，Lelgemann M.The German Program for Disease Management Guidelines:COPD Guideline 2006.Med Klin(Munich)，2007，102(1):50-55.

［2］孫敏冠.慢性阻塞性肺疾病并發(fā)心律失常112例臨床分析.臨床薈萃，1997，9(12):399.

［3］龍運玲，陸海靈.115例慢性阻塞性肺疾病并心律失常分析報告.中國醫(yī)學文摘·內(nèi)科學，2006，27(6):569-570

［4］陳炅，索冬衛(wèi)，付華平.胺碘酮治療急性心肌梗死并心房顫動的療效.臨床心血管病雜志，2008，24(2):127-128.

［5］中華醫(yī)學會抗心律失常藥物治療組.抗心律失常藥物治療建議.中華心血管病雜志，2001，29(6):323-334.