小兒肺炎支原體肺炎免疫功能檢測(cè)及觀察(附42例報(bào)告)

莫清江

肺炎支原體肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)在兒童呼吸道感染性疾病較為常見，有些兒童患病較重，常出現(xiàn)肺外并發(fā)癥，這可能與患病兒童的機(jī)體免疫狀態(tài)存在密切關(guān)系［1］。肺炎支原體(mycoplasma pneumoniae，MP)屬于呼吸道感染中較為常見的病原體之一，除能引起肺炎外，同時(shí)能夠?qū)е路瓮馄渌到y(tǒng)出現(xiàn)嚴(yán)重的并發(fā)癥，使病程延長(zhǎng)。MP的發(fā)患者群一般為青少年或者大齡兒童，但隨著近些年的流行病學(xué)研究統(tǒng)計(jì)，年齡小于5歲的患病兒童發(fā)病人數(shù)比例增加，并出現(xiàn)局部范圍流行趨勢(shì)，對(duì)兒童的健康存在很大的隱患，越來越引起了臨床工作人員的重視［2］。MPP的發(fā)病機(jī)制尚無定論，很多學(xué)者認(rèn)為在MPP發(fā)病與免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制相關(guān)［2］。因此，筆者對(duì)我院2010年6月至2011年6月收治的MP感染的MPP患病兒童予以檢測(cè)體液及細(xì)胞免疫功能情況，旨在分析MP感染對(duì)機(jī)體免疫功能的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院收治的42例MPP患病兒童，年齡1～9歲，平均年齡(4.2±1.1)歲，其中5歲以下兒童23例。男28例，女14例。全部患病兒童設(shè)為觀察組。再選擇40例正常兒童為對(duì)照組，其中男25例，女15例，年齡(4.5±1.5)歲，其中5歲以下兒童18例。兩組兒童在性別比例及年齡上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。42例患病兒童均具備MPP急性期診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］，臨床表現(xiàn)為:發(fā)熱3～10 d，部分低年齡患病兒童(年齡在5歲以下)無發(fā)熱，熱型不典型。患病兒童有刺激性咳嗽、部分有哮喘或白色粘痰。肺部可聞及干濕啰音或肺部無明顯病變體征。予以檢測(cè)血清MP-IgM為陽性或弱陽性。胸部影像學(xué)檢查示雙肺紋理加粗、肺門影增大，存在間質(zhì)性肺炎或者支氣管肺炎影像學(xué)表現(xiàn)。入院前未予以免疫調(diào)節(jié)及或者糖皮質(zhì)激素。在恢復(fù)期患病兒童的臨床癥狀和體征基本消失，胸部影像學(xué)檢查逐步吸收好轉(zhuǎn)。

1.2 儀器與試劑 全自動(dòng)生化分析儀(日立公司);FACS Calibur流式細(xì)胞儀(美國(guó)BD公司);試劑盒(伊康生物技術(shù)有限公司)。

1.3 檢測(cè)方法 IgG、IgA、IgM、C3、C4采用全自動(dòng)生化分析儀k340 nm透射比濁法進(jìn)行測(cè)定;CH50采用酶法測(cè)定;CD3+、CD4+、CD8+采用流式細(xì)胞儀進(jìn)行測(cè)定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 全部數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)(±s)差表示，組間分析采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

對(duì)照組和觀察組急性期和恢復(fù)期的體液及細(xì)胞免疫功能檢測(cè)結(jié)果見表1，表2。

表1 兩組兒童體液免疫功能檢測(cè)結(jié)果(±s)

表1 兩組兒童體液免疫功能檢測(cè)結(jié)果(±s)

注:對(duì)照組各項(xiàng)指標(biāo)與觀察組比較，▲P＜0.05

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表2 兩組兒童細(xì)胞免疫功能檢測(cè)結(jié)果(±s)

表2 兩組兒童細(xì)胞免疫功能檢測(cè)結(jié)果(±s)

注:對(duì)照組各項(xiàng)指標(biāo)與觀察組比較，▲P＜0.05

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3 討論

MP感染一般常見于青少年和大齡兒童(一般年齡在5歲以上)，這與患病兒童嬰幼兒時(shí)期獲得隱形感染并在日后積累中發(fā)生再次感染后免疫反應(yīng)有關(guān)［4］。由于嬰幼兒時(shí)期的免疫功能還未發(fā)育成熟，在首次獲得MP 感染時(shí)產(chǎn)生的抗體效價(jià)較低，臨床上可能無癥狀或出現(xiàn)輕微的上呼吸道癥狀。隨著其年齡的增長(zhǎng)，當(dāng)?shù)诙纬霈F(xiàn)MP感染時(shí)，體內(nèi)特異性抗體效價(jià)水平上升，從而引起肺炎或肺外體征。因此，青少年和大齡兒童的MPP發(fā)病率顯著高于嬰幼兒時(shí)期。但近些年出現(xiàn)MPP發(fā)病率在低齡兒童中增多的趨勢(shì)，本文研究年齡最小的患兒只有1歲。

目前 MPP 發(fā)病機(jī)制沒有明確的結(jié)論，很多研究［1，2，4］都認(rèn)為與MP感染后免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制和MP侵入相關(guān)。有文獻(xiàn)報(bào)道顯示［5］MP對(duì)T、B淋巴細(xì)胞存在絲裂原作用，可直接或間接對(duì)巨噬細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生作用，進(jìn)而能對(duì)免疫反應(yīng)進(jìn)行介導(dǎo)。本文研究中，觀察組中IgG、IgA水平降低明顯，而C3、CH50升高明顯，證實(shí)MP感染能夠引起患病兒童免疫力下降和補(bǔ)體系統(tǒng)被激活，可能為MP發(fā)病機(jī)制。對(duì)觀察組兒童的急性期和恢復(fù)期的各項(xiàng)免疫球蛋白和補(bǔ)體水平進(jìn)行比較，無顯著差異(P＞0.05)。從而證實(shí)MPP患病兒童免疫水平與多種因素有關(guān)，MP感染只能作為其中的一種影響因素。

通常CD+4、CD+8在相互拮抗下保持動(dòng)態(tài)平衡，從而維持機(jī)體免疫功能的穩(wěn)定。MP感染后，CD+4的下降，會(huì)引起多種淋巴因子的減少。同時(shí)T淋巴細(xì)胞正對(duì)B淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫進(jìn)行調(diào)控;CD+3、CD+4/CD+8的下降，降低了B細(xì)胞產(chǎn)生抗體的水平，引起低免疫球蛋白血癥。本文研究中，MP感染引起患病兒童CD+3、CD+4、CD+4/CD+8明顯降低(P＜0.05)，從而引起機(jī)體免疫力低下。

總之，MPP患病兒童通常會(huì)出現(xiàn)體液及細(xì)胞免疫功能受損。因此在針對(duì)MPP患病兒童的治療中，需要在予以抗生素的同時(shí)，考慮并用如皮質(zhì)激素、白細(xì)胞介素-2或丙種球蛋白等免疫調(diào)節(jié)劑，從而能夠使病程縮短、降低并發(fā)感染發(fā)生率，能夠使患病兒童盡早康復(fù)。

［1］黃開榮，常麗肺炎支原體肺炎.中國(guó)醫(yī)刊，2008，45(2):18-21.

［2］李園，向稚丹，盧建明.小兒肺炎支原體肺炎免疫功能觀察.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2006，2(13):1968-1969.

［3］李芳君，楊軍.兒童肺炎支原體肺炎免疫功能檢測(cè)結(jié)果分析.臨床兒科雜志，2004，22(4):211.

［4］馮文哲，任少偉.支原體肺炎患兒血清免疫球蛋白水平的檢測(cè)分析.內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志，2010，42(4):484-485.

［5］寧懷軍.肺炎支原體肺炎導(dǎo)致免疫力低下的臨床觀察.醫(yī)學(xué)文選，2003，22(6):889-890.