黃夢照 鐘國強 (百色市人民醫院心血管內科,廣西 百色 533000)
血清B型利鈉肽水平在急性心肌梗死患者心力衰竭診斷中的價值
黃夢照 鐘國強1(百色市人民醫院心血管內科,廣西 百色 533000)
急性心肌梗死;B型利鈉肽;心力衰竭
急性心肌梗死(AMI)是指在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上發生的持久而嚴重的心肌缺血,導致部分心肌急性壞死〔1〕。由于心臟收縮和舒張功能受損,因此AMI后可并發心力衰竭及心源性休克。目前B型利鈉肽(BNP)在心血管疾病的診斷、治療方面及評估患者預后的價值日益得到重視,當患者發生心力衰竭時,由于神經內分泌系統的激活及心室壓力負荷的增加,引起血清BNP水平升高。本文旨在探討BNP水平對AMI心力衰竭患者的診斷價值。
2008年6月至2011年6月本院診治的120例AMI患者,均符合WHO關于ST段抬高型AMI的診斷:①患者具有典型的胸痛持續半小時以上;②相關導聯ST段上抬≥0.2 mm;③心肌酶學的變化符合AMI的變化規律;④肌鈣蛋白陽性。男68例,女52例,年齡48~78歲,中位數58.9歲。其中前壁AMI 76例,下壁44例。其中行經皮冠狀動脈介入(PCI)治療者78例,行藥物治療者42例。排除標準:嚴重心臟瓣膜病患者;既往有過心肌梗死或者心力衰竭病史者;存在嚴重的肝腎功能不全及惡性腫瘤患者。
患者入院后常規行心電圖及常規生化檢查,給予抗血小板藥物、硝酸酯類、β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等治療,符合PCI手術指征者給予PCI治療。患者入院后24 h內采靜脈血3 ml,采用乙二胺四乙酸試管收集。采用免疫化學發光法檢測BNP,檢測范圍為0~5 000 pg/ml,1 w后復查。同時采用彩色多普勒超聲檢測患者心功能。
比較PCI治療與藥物治療者血清BNP水平差別,同時分析 BNP與不同 Killip分級及左室射血分數(LVEF)水平的相關性。Killip分級:Ⅰ級:無心力衰竭表現,雙肺聽診無啰音,肺毛細血管楔嵌壓可能升高;Ⅱ級:輕至中度心力衰竭,雙肺可聞及濕啰音,但范圍不超過雙肺野的50%;Ⅲ級:重度心力衰竭,雙肺濕啰音大于50%肺野,臨床出現急性肺水腫;Ⅳ級:心源性休克,血壓下降,尿量減少,皮膚濕冷發紺及呼吸加快。
與入院時相比,入院1 w后行PCI組BNP水平顯著降低(P<0.05),而藥物治療組BNP水平顯著升高(P<0.05)。見表1。
隨著Killip分級的升高,血清BNP水平逐漸升高,LVEF值逐漸降低(P<0.05);隨著LVEF的降低,患者血清BNP值顯著升高(P<0.05)。見表2。
表1 行PCI治療與藥物治療組血清BNP比較(pg/mls)

表1 行PCI治療與藥物治療組血清BNP比較(pg/mls)
組別 n 入院時 治療后1 w t值 P值藥物治療組42 284.97±54.27 410.38±68.59 9.293 0.000 PCI組 78 294.58±57.38 218.49±32.56 10.186 0.000 t值 0.892 20.787 P值0.374 0.000
表2 不同Killip分級及LVEF水平患者的血清BNP水平比較(±s)

表2 不同Killip分級及LVEF水平患者的血清BNP水平比較(±s)
組別 n LVEF(%) BNP水平(pg/ml)Killip分級 Ⅰ級63 55.02±8.37 254.37±52.29Ⅱ級 32 51.28±7.21 270.48±56.42Ⅲ級 15 45.83±10.28 320.98±78.49Ⅳ級 10 44.38±9.92 350.86±71.26 F值 8.793 9.053 P值 0.034 0.028 LVEF≥50% 69 56.48±6.49 250.63±42.13 40% ~50% 40 45.98±5.15 270.38±46.58<40% 11 34.64±4.01 352.49±73.28 F值 9.246 9.937 P值0.023 0.019
Logistic分析結果顯示:BNP水平及LVEF與Killip分級顯著相關。見表3。

表3 BNP水平及LVEF與Killip分級的Logistic分析結果
AMI患者心肌細胞缺血壞死可引起心室收縮功能迅速下降,同時由于腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活,進一步加速了心力衰竭的發生。BNP是神經體液系統的一部分,可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮和交感神經,生理作用為利鈉、利尿及擴張血管。老年人BNP水平高于年輕人,這是由于老年人多有輕度腎功能低下、心臟功能受損和舒張功能下降等原因導致的。BNP由32個氨基酸組成對心臟起保護作用的激素,當心室壁張力增加、心室重塑或者循環容量超負荷時由心室肌細胞產生并釋放〔4〕。BNP通過舒張血管引起血管容量增加,減輕心室前負荷,同時引起腎小管和腎血管排鈉增多〔5〕。
本結果表明AMI患者血清BNP水平與治療方式密切相關。AMI早期相關血管再灌注未得到實現是BNP水平持續升高的原因之一,PCI治療可迅速改善心肌血供,降低BNP水平,也有利于減少心力衰竭的發生。如果接受PCI治療患者,術后BNP值仍很高,表明患者心肌缺血嚴重,發生心力衰竭等心血管事件發生率也高。如果BNP值下降后復又升高,則提示心肌發生重構。BNP水平與AMI患者的心功能顯著相關,能較好地預測患者發生心力衰竭及嚴重程度〔6,7〕。由于心肌酶學只能反映心肌梗死面積的大小,并不能反映心肌缺血,因此肌酸激酶同工酶及肌鈣蛋白并不能反映心功能的狀態。而BNP主要是由心室肌細胞產生,當心室容量負荷增高時,BNP釋放增多,因此可客觀地反映血流動力學的改變,反映患者病情的嚴重程度〔8,9〕。本組結果顯示:LVEF與 BNP值呈反比,這是由于心力衰竭程度越重,室壁壓力越大,被轉錄的BNP前體越多,有內分泌活性的BNP水平就升高,因此BNP水平可反映患者心力衰竭的程度。
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R541
A
1005-9202(2012)23-5248-02;
10.3969/j.issn.1005-9202.2012.23.070
國家自然科學基金(30960131)
1 廣西醫科大學附屬第一醫院老年病內科
黃夢照(1976-),男,主治醫師,主要從事心血管疾病研究。
〔2011-11-17收稿 2012-03-19修回〕
(編輯 趙慧玲)