鐘曉春
(廣東省惠州市惠東縣人民醫院內二區,廣東 惠州 516300)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種比較常見的慢性肺部疾病,表現為氣流受限等癥狀。患者得病后常出現肺功能持續下降,出現咳嗽、咳痰、氣短、呼吸不暢、胸悶等。慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)多由感染引起,產生低氧血癥以及二氧化碳潴留,血液呈高凝狀態[1]。本文選擇我院2009年6月至2011年6月慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者80例,均分為兩組進行低分子量肝素治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床療效探討,具體報道如下。
選擇我院2009年6月至2011年6月慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者80例,患者納入標準均符合2007年中華醫學醫學會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》的診斷準則。其中男性47例,女性33例,年齡54~77歲,平均年 齡為(65.8±7.9)歲,病程為3~12年,平均為(6.5±4.3)年。按照治療方法將80例患者分為實驗組(40例),對照組(40例),兩組患者在性別、年齡、病程等方面無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
按照治療方法將80例患者分為對照組和實驗組,其中對照組(40例):對照組患者進行抗感染、祛痰、支氣管擴張劑、吸氧、糾正水電解質以及酸堿平衡等常規治療;實驗組(40例):對照組治療基礎上給予患者皮下注射5000U低分子肝素,2次/天,連續治療7d為1個療程。
顯效:患者病情相對比較穩定,肺部濕啰音有較大減少,患者活動耐受力改善,發作次數減少程度有所減輕;有效:患者癥狀有所減輕,但是肺部體征改善不明顯;無效:患者以上臨床癥狀和體征無明顯改善甚至出現加重現象,與治療前比較發患者作次數及程度改善不大。總有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。
采用SPSS16.0計量軟件進行數據處理,計量資料以均數±標準差(±s)表示,計量資料組內比較采用配對t檢驗,組間比較采用非配對t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,在P<0.05時差異具有統計學意義。
兩組患者在進行治療后實驗組患者臨床療效評價總有效率為87.5%,而對照組患者治療后總有效率為65.00%,兩者比較差異顯著,具有統計學意義(χ2=5.59,P=0.018),具體結果詳見表 1。

表1 兩組患者治療后臨床療效評價結果比較(n=40)
兩組患者治療前肺通氣功能比較(P>0.05),經過治療后實驗組患者肺通氣功能指標相較于治療前以及對照組治療后均具有顯著差異(P<0.05),具有統計學意義。詳細結果見下表2。
表2 兩組患者治療前后肺通氣功能比較(±s)(n=40)

表2 兩組患者治療前后肺通氣功能比較(±s)(n=40)
注:*與本組治療前比較,P<0.05;#與對照組治療后比較,P<0.05
組別 FEV1 FEV1/FVC治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 53.01±3.58 63.21±3.83*# 58.74±1.37 64.18±1.41*#對照組 52.89±3.49 55.27±4.38 58.69±1.42 60.12±1.35
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種慢性呼吸系統疾病,常表現為氣流受限等特征,病情加重后可發展為肺源性心臟病或者呼吸衰竭等疾病[3]。血液凝血狀態的異常和血栓形成可加速COPD病情的發展,形成肺動脈高壓的現象。慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)肺部感染并不是因為單一的局部炎性反應引起,肺動脈的缺血和缺氧可導致血管內皮損傷,釋放組織因子形成高凝狀態和纖溶亢進,進而出現血栓并發彌漫性血管內凝血(DIC)現象[4]。因此,為了達到阻止血栓形成、緩解患者癥狀、改善患者預后可以進行COPD患者凝血、纖溶系統指標監測,改善原有平衡和血液血栓前狀態。
低分子肝素與普通肝素相比相對分子質量偏小,它是一種低分子氨基葡萄糖的鈣鹽,通過普通肝素硝酸去極化分解然后再經純化所得到。肝素具有抗凝、抗血栓作用,但是使用肝素時會出現對血小板功能和血小板粘附性有較大的影響,而低分子肝素對血小板功能和粘附性作用較小,因此可以減少不良反應來降低凝血功能,阻止血栓的形成,進而增加肺毛細血管內血流量[5]。當患者患有慢性阻塞性肺疾病時,肺部的小血管受到炎癥影響使肺小血管血管壁增厚、管腔變窄,肺微循環出現障礙,出現血流淤積,進而形成微小血栓。低分子肝素可以抑制凝血酶活性和血小板的聚集現象,能夠抑制暫時性血小板凝塊轉變為永久性的血小板纖維蛋白凝塊,改善血流動力學指標,降低血液的黏滯性,對血栓形成有干預作用[6]。
本研究中,兩組患者在進行治療后實驗組患者臨床療效評價結果顯示顯效15例、有效20例、無效5例,總有效率為87.5%,而對照組患者治療后臨床療效評價結果顯效11例、有效15例、無效14例,總有效率為65.00%,兩者比較差異顯著,具有統計學意義(χ2=5.59,P=0.018);實驗組患者治療后肺通氣功能指標FEV1、FEV1/FVC分別為(63.21±3.83)和(64.18±1.41),相較于治療前和對照組治療后均具有顯著差異(P<0.05),具有統計學意義。可見采用低分子肝素對COPD急性加重期患者進行治療,可以明顯改善患者臨床癥狀以及患者的肺通氣功能,值得在臨床上推廣。
[1]白澎,陳東寧,孫永昌.慢性阻塞性肺疾病急性加重期C-反應蛋白、D-二聚體與肺動脈高壓關系探討[J].中國現代醫學雜志,2009,19 (8):1204-1206.
[2]王剛.低分子肝素治療慢性阻塞性肺病急性加重期42例療效觀察[J].當代醫學雜志,2010,16(24):21.
[3]陳衛民,戚應靜,李宇峰,等.低分子肝素治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床觀察[J].臨床合坪用藥雜志,2010,3(15):4-5.
[4]張全超,馮少林,孫曉云.肝素微量泵治療重癥慢性阻塞性肺疾病急性加重期[J].臨床醫學,2010,29(2):45-46.
[5]陳俊,邱玉英,張玉林.低分子肝素對慢性阻塞性肺病急性加重患者D-二聚體水平的影響[J].實用臨床醫藥雜志,2010,1 4(1):74-75.
[6]趙洪達.低分子肝素治療COPD急性加重期合并呼吸衰竭的療效觀察[J].臨床肺科雜志,2009,14(6):809-810.