張太平
(遼寧省調兵山市鐵法煤業集團總醫院神經內科,遼寧 調兵山 112700)
急性腦梗死是指各種原因所致腦部血液供應障礙,導致腦組織缺血,缺氧性壞死,出現相應神經功能缺損。我們于2008年6月至2010年12月對單唾液酸四己糖神經節苷治療急性腦梗死65例臨床效果觀察結果,現總結如下。
選擇發病<24h的急性腦梗死患者126例,均符合全國第4屆腦血管病會議修改的診斷標準[1],并均經頭顱CT或MRI確診,隨機分為單唾液酸四己糖神經節苷脂治療組(治療組)和常規治療組(對照組)。治療組:65例,男38例,女27例;年齡平均58.9歲。對照組:61例,男35例,女26例;平均59.6歲。兩組神經功能缺損程度評分(ESS),日常生活能力(Barthe )指數BI,比較均無顯著性差異(P>0.05)(表1)。
兩組均常規用銀杏達莫,舒血寧,胞二磷膽堿,口服阿司匹林0.1g,1次/d;治療組加用單唾液酸四己糖神經節苷脂60mg+生理鹽水250mL靜脈滴注,1次/d,連續治療7~14d。并根據病情調整降血壓、血糖,血脂,如有腦水腫應用甘露醇,注意保持水和電解質平衡。
歐洲卒中量表(ESS)評分及日常生活能力(Barthe)指數BI。
單唾液酸四己糖神經節苷脂治療組與對照組臨床療效評定結果ESS評分比較(±s),見表1。單唾液酸四己糖神經節苷脂治療組與對照組臨床療效評定結果BI比較(±s)。治療組5例,對照組2例出現皮疹反應,統計學比較差異無顯著性。均未影響繼續用藥。
表1 兩組臨床ESS、BI評分比較(±s)

表1 兩組臨床ESS、BI評分比較(±s)
注:與治療前比較P<0.05,P<0.01,治療組與對照組比較P<0.05,P<0.01
BI治療前 治療7d 治療14d 治療前 治療7d 治療14d治療組 65 56.83±16.19 65.676±18.77 81.92±19.29 33.81±18.07 49.32±27.85 61.67±24.80對照組 61 57.14±17.82 60.12±20.58 67.75±20.22 34.04±19.75 41.80±23.43 54.80±23.52組別 例數 ESS
急性腦梗死后,大腦缺血可導致谷氨酸過度釋放、神經細胞能量代謝障礙等各種因素協同加速和加重神經細胞的損傷,最后導致細胞死亡。梗死灶中心區形成壞死區,周邊區為缺血半暗帶。血流恢復后,一部分半暗帶區細胞發生遲發性死亡,導致興奮性氨基酸釋放、神經細胞鈣內流、氧自由基產生一系列瀑布式連鎖反應,是腦缺血后腦功能障礙的主要因素[2]。急性腦梗死后治療包括3個方面:①使用溶栓藥物。②使用抗血小板和抗凝藥物。③神經保護劑。在缺血、缺氧等病理過程中,腦內GM1含量下降,因此補充GM1對缺血性腦損傷有明顯的早期腦保護作用[3]。神經節苷脂是含唾液酸的糖神經鞘脂,是大多數哺乳動物細胞膜雙脂層的組成成分,其中神經節苷脂GM1即單唾液酸神經節苷脂是最重要的一種神經節苷脂,GM1能通過血腦屏障,GM1嵌入胞膜后,恢復Na+-K+-ATP酶活性,減輕細胞毒性腦水腫,恢復Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,防止Ca2+超載,改善線粒體呼吸功能,改善受損腦細胞能量代謝,防止乳酸中毒,對多種炎性因子及細胞因子的表達起調控作用。GM1能提高局部腦血流,改善腦組織缺血、缺氧,增加能量代謝,能明顯減少大鼠缺血后腦細胞梗死面積,顯著減少缺血邊緣區神經細胞凋亡數量,減輕缺血區神經元損害[4];抑制病理性脂質過氧化反映,中和谷氨酸及花生四稀酸等神經毒性物質對膜的毒性作用,GM1能活化各種神經營養因子受體,影響特定神經營養因子的釋放,其本身也具有神經營養作用,可促進神經元修復和神經功能的恢復。GM1具有清除自由基的功能,進一步起到穩定膜結構和功能的作用,具有明顯的促進神經功能恢復作用。另外,缺血缺氧可引起中樞神經系統多巴胺神經遞質的攝取和含量減少,促進神經功能恢復。因此,GM1能在急性腦梗死的治療中起重要作用。
本組研究發現,在治療前GM1治療組和對照組ESS評分及Barthel指數評分均無顯著差異(P>0.05);在治療1周 2周后,兩組ESS評分及Barthel指數評分組內治療前后比較均有顯著差異(P<0.05,P<0.01),本研究結果與以前的研究結果[5,6]基本一致。通過對治療組與對照組的療效觀察發現,GM1對促進急性腦梗死病人的神經功能的早期恢復,改善神經功能的缺損程度有明顯療效,且長療程較短療程效果更佳,腦梗死急性期建議給予單唾液酸四己糖神經節苷脂2周療程用藥,以提高患者神經功能和生活質量,單唾液酸四己糖神經節苷脂治療腦梗死療效確切,使用方便,不良反應少,值得臨床推廣應用。
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