大強度耐力運動對大學生運動員NT－proBNP、血清鐵、血紅蛋白、白介素－6和心功能的影響

王 坤

1 前言

文獻表明，有規律的中等強度的耐力訓練有助于心血管健康，而大強度運動可能會造成不良影響，造成運動員心臟形態和功能改變，甚至出現運動性猝死現象［3］。臨床上已經確認心臟形態和功能發生病理性變化時，心臟損傷標志物B型腦鈉肽前體（NT－proBNP），白細胞介素－6（IL－6）和 血 清 鐵 會 發 生 顯 著 變 化［2，6，9］。 由 于 運 動 員 發 生 心 臟疾病的報道日益增多，尋找特異性的生化或免疫指標對于預示心功能損傷、減低運動傷害的風險則具有重要意義。本實驗通過大強度耐力訓練后，NT－proBNP，IL－6、血清鐵、血紅蛋白（Hb）和心功能的變化，來判斷上述指標是否可以作為反映運動性心功能損傷的特異性指標，這對于運動員健康監護，控制運動員訓練強度都具有意義。

2 研究對象與方法

2.1 研究對象

隨機挑選30名上海某高校男性大學生運動員，年齡21.5±1.2歲，身高181.1±5.3cm，體重74.5±8.18kg，訓練年限7.5±2.2年。在測試前對其發放調查問卷（包括個人信息、運動史、疾病史、家族遺傳史等），排除心血管疾病或其他重大疾病。

2.2 研究方法

2.2.1 運動方案

5min的熱身活動后，30名大學生運動員在教練員的監督下，在100min內完成20 000m長跑和改良的5min哈佛臺階試驗［17］，心率控制在180～200次／min。

2.2.2 血樣抽取

在運動前（T1時刻）、運動后即刻（T2時刻）和運動后3h（T3時刻），分別抽取這30名大學生運動員的血樣，進行相關指標檢測。

2.2.3 測試指標

在運動前、運動后即刻和運動后3h測定這30名大學生運動員的心率（HR）、收縮壓和舒張壓。血液指標包括：NT－proBNP、IL－6、血清鐵和 Hb。

2.2.4 數據處理

使用重復測量方差分析法，對運動員運動前、運動后即刻和運動后3h，3個時間段的血 NT－proBNP、IL－6、血清鐵、Hb以及HR、收縮壓和舒張壓進行統計分析，以P＜0.05為具有顯著性差異。

3 研究結果

3.1 不同時段運動員HR、收縮壓和舒張壓的變化情況

表1顯示，T2時段運動員HR和收縮壓較T1時段發生了顯著增加（P＜0.05），舒張壓發生了顯著下降（P＜0.05）；T3時段運動員 HR和收縮壓較T2時段發生了顯著下降（P＜0.05），舒張壓發生了顯著增加（P＜0.05）。

3.2 不同時段運動員 NT－proBNP、IL－6、血清鐵、Hb的變化情況

表2顯示，T2時段運動員NT－proBNP和IL－6較T1時段發生了顯著增加（P＜0.05），血清鐵含量發生了顯著下降（P＜0.05），Hb含量未發生顯著性變化；T3時段運動員 NT－proBNP、IL－6、血清鐵、Hb較 T2時段均未發生顯著性變化。

表1 本研究不同時段運動員心率、收縮壓和舒張壓的變化情況一覽表Table 1 The Change of the Athletes＇HR、BDP、BSP in Different Times

表2 本研究不同時段運動員NT－proBNP、IL－6、血清鐵和Hb的變化情況一覽表Table 2 The Change of the Athletes＇NT－proBNP、IL－6、Serum Iron and Hemoglobin in Difforent Times

4 討論

4.1 大強度耐力運動對NT－proBNP濃度的影響

本研究顯示，T2時刻血漿NT－proBNP的濃度較T1時刻有顯著性增加，而T3時血漿NT－proBNP的濃度較T2時刻雖有所下降，但沒有發生顯著性變化。該結果與前人的研究結果一致，在馬拉松、自行車和鐵人三項運動后 即 刻 ，NT－proBNP 的 濃 度 均 會 發 生 顯 著 性 增 高［10，12，16］。目前，對于運動后即刻NT－proBNP濃度增高有兩種截然不同的看法，Scharhag等［14］認為，運動對心肌細胞的壓力增大，導致心肌細胞釋放出大量的NT－proBNP，這只是一種簡單的生理適應；而 Tomas等人［15］則認為，NT－proBNP濃度增高是由于心功紊亂造成的。2007年，Konig［8］的研究發現，運動時心室的擴張會對心肌細胞產生機械和神經－激素刺激，從而導致血漿NT－proBNP和BNP濃度的升高，即NT－proBNP的升高并不能作為心功能紊亂的特征性指標，NT－proBNP濃度的升高可能只是對由于運動產生的血流動力學刺激的一種生理性適應。本實驗中，運動員NT－proBNP濃度在訓練結束3h后回落至閾值水平之內，說明運動員在大強度耐力訓練后并未出現較大范圍或較重程度的心肌細胞壞死。

直到現在，NT－proBNP的釋放仍然是作為心肌壞死的重要病理證據。目前看來，這種觀念在運動領域需要被重新認識。本研究表明，大強度運動后NT－proBNP的升高并不能表明心肌細胞的壞死和心功能的病變。盡管NT－proBNP在急性冠脈綜合癥和心衰診斷中被廣泛利用，但在健康的運動人群中，其在運動后常規性的釋放增多，更多的可能是由于心功適應需要造成的。筆者認為，常規的NT－proBNP測試并不能判斷受試者在運動后心血管疾病的發生，需經過一些復雜的物理檢測和心血管疾病癥狀確定后才能確診，將NT－proBNP在心血管疾病中的診斷意義簡單地應用于運動領域是不恰當的。

4.2 大強度耐力運動對IL－6濃度的影響

IL－6是由單核細胞、巨噬細胞、T細胞、B細胞等多種細胞分泌的一種多肽物質，是具有分化和促進生長作用的多種生物活性的細胞因子，在炎癥反應中起核心調節作用，是炎癥免疫反應的重要介質，而炎癥反應是近年來備受關注的一種引起心血管疾病的危險因素。IL－6濃度過大時，會刺激心臟血管內皮及心肌細胞，產生細胞因子，進而損傷心肌細胞，導致心肌纖維化。此外，IL－6具有介導細胞增殖、負性肌力和心肌肥大的效應，被認為是死亡、再發心衰和需要心臟移植的一個強有力的獨立危險因子。因此，對IL－6及其受體作用的研究愈來愈受到人們的重視。

本實驗結果發現，大強度耐力運動后即刻，血漿IL－6濃度發生顯著性上升，而運動后3h時，血漿IL－6濃度有所下降，但仍高于運動前水平。這與Gielen［5］的研究結果一致。此外，Ghokhal等［4］的研究表明，長期從事體育運動的優秀運動員，其運動后IL－6的變化程度要低于普通成年人，說明規律性的鍛煉可降低運動產生的炎性反應。進一步的研究發現，當運動強度過大時，運動會導致血漿IL－6水平的降低，表明該運動已經損壞了運動員的有氧運動能力［7］。目前已經可以肯定的是，一般運動強度的運動會導致血漿IL－6水平的增高，而過大強度的運動則會導致血漿IL－6水平的降低，而在運動中IL－6與max之間存在負相關，表明運動能力的下降與促炎性反應之間存在相關性［18］。此外，當心衰患者進行運動時，會伴隨著BNP和IL－6的同時升高，即只有BNP和IL－6水平同時發生顯著性的變化，才會被認為具有心功能受損的臨床意義［13］。結合本文的實驗結果，由于IL－6水平并沒有發生升高，筆者認為，本實驗的運動強度仍在正常水平范圍以內，未對有氧運動能力造成損失，也并未產生運動性炎性反應，沒有對心功能造成傷害。

4.3 大強度耐力運動對Hb和血清鐵的影響

體內的鐵元素可分為必須與非必須兩部分，必須部分存在于Hb、肌紅蛋白、血紅素酶類、其他輔助因子和運輸鐵中；非必須鐵為體內儲存鐵，主要以鐵蛋白和含鐵血黃素的形式存在于肝、脾和骨髓中。鐵離子能促進低密度脂蛋白形成氧化低密度脂蛋白，造成內皮細胞損傷，形成泡沫細胞，加速動脈粥樣硬化斑塊灶的形成。有研究表明，血清鐵蛋白≥200μg／L時，心肌梗死發病率比正常人高2.2倍，即血清鐵蛋白每升高l%，心肌梗死的危險性就增高2.4%［19］。這都說明，血清鐵含量過高與冠心病的發生和發展密切相關。相關研究表明，運動中由于人體對紅細胞、Hb的需求增加，血清鐵濃度及鐵蛋白含量會發生下降，而當運動強度過大，造成Hb及鐵蛋白破裂后，會造成血清鐵濃度升高［1］。最新的研究發現，大強度運動雖然可能造成血清鐵的下降，但這時可能伴隨著紅細胞鐵更新率和利用率上升，不能簡單地將血清鐵的變化作為運動是否過量的標準［11］。本實驗中，耐力運動后即刻，Hb含量增加，血清鐵濃度降低，說明運動中對氧的需求增加，使機體產生更多的Hb，導致血清鐵濃度降低。表明該運動并未過量，沒有對機體造成損傷。

5 結論

1.大強度耐力運動后NT－proBNP的升高并不能表明心肌細胞的壞死和心功能的病變。

2.大強度耐力運動后血漿IL－6濃度沒有發生顯著性上升，并不能表明發生運動性炎性反應，并未對心功能造成傷害。

3.大強度耐力運動后Hb含量增加，血清鐵濃度降低，表明該運動并未過量，沒有對機體造成損傷。

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