王梅琴
小兒病毒性心肌炎發病率高,常以急性心力衰竭和突發心律失常為首發癥狀,尤其是一些惡性心律失常,嚴重危及患兒生命。心律失常是臨床診斷病毒性心肌炎的主要指標。早發現、早診斷、早期正規治療對病毒性心肌炎預后至關重要。心律失常目前以藥物治療為主,伴血流動力學障礙的快速性心律失常電復律是首選,緩慢性心律失常安置臨時起搏器是首選。為探討三者療效,現將本科收治的68例病毒性心肌炎并發心律失常患兒臨床資料回顧性分析如下。
1.1 臨床資料 2007-01/2011-06安陽市第三人民醫院兒科收治住院的病毒性心肌炎患兒85例,并發心律失常患兒68例,其中男38例,女30例;年齡1~14歲,平均(8.5±4.2)歲;竇性心動過速(竇速)9例,竇性心動過速合并房性早搏(竇速+房早)8例,房性早搏合并陣發房性心動過速(房早+房速)7例,心房纖顫(房顫)2例,室性早搏合并房性早搏(室早+房早)5例,室性早搏(室早)14例,室性早搏合并短陣室性心動過速(室早+室速)6例,竇性心動過緩(竇緩)5例,房室傳導阻滯12例,其中Ⅰ度房室傳導阻滯2例,Ⅱ度7例,Ⅲ度3例。
1.2 診斷標準 符合1999-09昆明會議制定的急性病毒性心肌炎的診斷標準[1]。
1.3 納入標準 (1)符合病毒性心肌炎的診斷標準;(2)年齡1~14歲;(3)動態心電圖監測有心律失常者。
1.4 排除標準 (1)非病毒性心肌炎引發心律失常者;(2)肝、腎功能不全者;(3)伴有其他臟器疾病及功能不全者。
1.5 治療方法 按病毒性心肌炎常規給予大劑量維生素C針劑[100~200mg/(kg·d),最大量400mg/(kg·d)]、能量合劑、維生素E、輔酶 Q10注射液、黃芪注射液、人血丙種球蛋白注射液、抗病毒藥物等治療。
快速性室上性心律失常藥物治療首選胺碘酮、普羅帕酮、洋地黃(包括毛花苷丙、地高辛)、β受體阻滯劑(包括艾司洛爾、美托洛爾、阿替洛爾)。室性心律失常藥物治療首選胺碘酮、利多卡因、β受體阻滯劑、普羅帕酮。緩慢性心律失常和房室傳導阻滯給予山莨菪堿、阿托品、地塞米松、異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等治療。心率40次/min時安置臨時起搏器,心率達70次/min以上,撤除臨時起搏器。
1.6 觀察指標 各種心律失常的治療效果、發生率及持續時間。
1.7 療效判定標準 將患兒相關癥狀按無癥狀、輕度、中度、重度,分別記為0、1、2、3分。(1)重度:癥狀重,持續出現;(2)中度:癥狀輕重不一,間斷出現;(3)輕度:癥狀輕,偶爾出現;(4)無癥狀:無癥狀出現。療效判定:(1)有效:治療后積分下降≥1/3;(2)無效:治療后積分下降<1/3[2]。
2.1 快速性室上性心律失常 藥物治療首選胺碘酮8例,普羅帕酮2例,洋地黃8例,β受體阻滯劑8例,見表1。

表1 快速性室上性心律失常的首選藥物(n)
快速性室上性心律失常的藥物療效比較見表2。

表2 快速性室上性心律失常的藥物療效比較(n)
表2可見,胺碘酮治療竇速+房早1例無效,改用β受體阻滯劑治療有效;普羅帕酮治療竇速+房早1例無效,改用β受體阻滯劑治療有效;洋地黃治療房顫1例無效,改用胺碘酮治療仍無效,后用直流電復律成功;洋地黃治療1例竇速和1例竇速+房早無效,改用β受體阻滯劑治療有效。
2.2 室性心律失常 藥物治療首選胺碘酮12例,利多卡因8例,β受體阻滯劑3例,普羅帕酮2例。見表3。

表3 室性心律失常的首選藥物(n)
室性心律失常藥物療效比較見表4。

表4 室性心律失常藥物療效比較(n)
表4可見,胺碘酮治療室早+室速1例無效,改用利多卡因治療仍無效,患兒主動離院;利多卡因治療室早2例無效,室早+室速1例無效,改用胺碘酮治療均有效;普羅帕酮治療室早1例無效,改用利多卡因治療有效。
2.3 緩慢性心律失常 5例竇緩患兒治療后4例心率提升至60次/min以上,1例患兒心率仍40次/min左右,安置臨時起搏器,6d后為竇性心律,心率達70次/min以上。
2例Ⅰ度房室傳導阻滯和3例Ⅱ度房室傳導阻滯患兒因心室率正常而未抗心律失常治療;4例Ⅱ度房室傳導阻滯和3例Ⅲ度房室傳導阻滯患兒治療后6例有效,1例Ⅲ度房室傳導阻滯患兒無效,心室率在40次/min左右,安置臨時起搏器,1周后轉為Ⅱ度房室傳導阻滯,心率達70次/min以上,4周后轉為Ⅰ度房室傳導阻滯。
2.4 各種心律失常發生率及持續時間 見表5。

表5 各種心律失常發生率及持續時間(n=85)
表5可見,85例患兒發生心律失常時間多在疾病早期,多數在半個月內消失。有3例室早患兒出院時仍有偶發室早,其中1例住院42d,3例患兒院外繼續藥物治療。1例室早+室速患兒使用胺碘酮、利多卡因治療10d無效,患兒自動出院。1例Ⅲ度房室傳導阻滯患兒安置臨時起搏器,1周后轉為Ⅱ度房室傳導阻滯,4周后轉為Ⅰ度房室傳導阻滯,住院36d,出院時仍為Ⅰ度房室傳導阻滯,院外繼續藥物治療。
病毒性心肌炎心律失常發生率高,尤其合并心力衰竭和心源性休克時發生率更高[3];本組85例病毒性心肌炎患兒中68例發生心律失常,發生率達80.0%。病毒性心肌炎可發生各種心律失常,包括室上性、室性、快速性和緩慢性心律失常,心動過速或過緩都可導致血流動力學改變,誘發及加重心力衰竭,加重心肌損傷,迅速有效糾正心律失常對病毒性心肌炎治療至關重要。
病毒性心肌炎患兒體內兒茶酚胺濃度增高,表現為交感神經興奮,導致心電活動異常,包括:(1)4相自動化除極速率加快,可促發各種異常自律(包括觸發活動)的形成,且使心房/心室肌的自律性增強;(2)不應期縮短、傳導性改變等使折返性心律失常容易發生;(3)心室顫動閾值降低。β受體阻滯劑具有拮抗兒茶酚胺的致心律失常作用,拮抗心肌自律性增高、傳導速度增快及不應期縮短等異常,提高室顫閾值;同時β受體阻滯劑使心率減慢,室壁張力減輕,可改善冠狀動脈血流灌注,降低心肌耗氧量,改善心功能,達到既抗心律失常,又改善心功能的目的[4]。對于血流動力學穩定的室早應首選β受體阻滯劑治療,循證醫學臨床試驗結果表明,β受體阻滯劑可明顯改善患兒預后[5]。β受體阻滯劑是惡性室性心律失常一級預防首選藥物[6]。
胺碘酮是以Ⅲ類藥作用為主的心臟離子多通道阻滯劑,兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物的電生理作用,主要表現在抑制竇房結和房室交界區的自律性,減慢心房、房室結和房室旁路傳導,延長心房肌、心室肌的動作電位時程和有效不應期,因此它有廣泛的抗心律失常作用[7];同時胺碘酮非競爭性阻斷α和β受體,擴張冠狀動脈,增加其血流量,減少心肌耗氧,擴張外周動脈,降低外周阻力,因此胺碘酮不加重心力衰竭,并且有可能使其改善[8];胺碘酮產生促心律失常作用較其他藥物小。目前胺碘酮已被廣泛應用于室上性和室性心律失常,尤其對有器質性心臟病和心功能不全者更適宜[9]。美國心臟病學會已將其推薦為兒科復蘇后室性心律失常首選用藥[10]。胺碘酮可降低惡性室性心律失常發生率及猝死率,是二級預防的首選藥物[11]。
本組快速性室上性心律失常26例,其中竇速17例(包括竇速、竇速+房早),占心律失常的25.0%,表明竇速是病毒性心肌炎常見癥狀之一;26例快速性室上性心律失常中胺碘酮治療9人次,有效7人次;β受體阻滯劑治療12人次,均有效;洋地黃治療8人次,有效7人次;普羅帕酮治療2人次,有效1人次。本研究顯示β受體阻滯劑和洋地黃治療竇速效果好,胺碘酮治療房早、房速效果好。
本組68例心律失常中,室早25例(36.8%)居首位,表明病毒性心肌炎心律失常以室早最多。本組3例室早患兒應用β受體阻滯劑治療均有效。本組普羅帕酮治療2例室早患兒,1例有效,1例無效。本組胺碘酮治療10例室早(室早+房早、室早)患兒均有效。利多卡因只有針劑,缺氧、酸中毒、嚴重心力衰竭、復蘇后出現的室早以及伴有短陣室速的頻發室早,可選利多卡因治療。利多卡因半衰期短,作用發生與消失均很迅速,對血流動力學無明顯影響,實用安全有效。
陣發室速多伴有血流動力學改變,以往大多采用電擊和利多卡因治療,近年來由于對抗心律失常藥物的新認識,特別是對胺碘酮的重新肯定,已將胺碘酮放在首位,利多卡因居后[12]。本組室速患兒6例,胺碘酮治療5人次,有效4人次,利多卡因治療3人次,有效1人次,再次證明胺碘酮治療惡性室性心律失常療效優于利多卡因。
病毒性心肌炎房顫發生時間多在疾病早期,且易并發急性左心衰和心源性休克。本組兩例房顫患兒均有心功能不全,1例首選胺碘酮,復律成功;1例心衰較重,首選洋地黃治療,洋地黃作用除強心外,還可有效降低心室率,改善心功能,能使部分房顫者轉復竇性心律;但此患兒未能轉復竇性心律,改用胺碘酮也無效,后采用電復律成功;同步直流電復律是一種安全有效的復律方法,其成功率達90%~100%,應作為房顫復律首選,特別是伴有血流動力學異常者,更應盡早實施電復律[13]。
病毒性心肌炎常累及心臟起搏及傳導系統,引起竇性心動過緩、竇性靜止、房室傳導阻滯等多種嚴重甚至致死性心律失常。本組竇緩5例(7.4%)、房室傳導阻滯12例(17.6%),二者占25.0%,僅次室早(36.8%)。病毒性心肌炎致嚴重竇緩和高度房室傳導阻滯,激素應用越早越好。激素可迅速抑制心肌炎性反應和自身免疫反應[14];同時具有抗休克作用;激素還可提高心肌糖原水平,促進心肌酶活力,改善心肌功能,恢復心臟正常起搏及傳導,維持心臟有效泵功能,保證重要臟器血供,阻止阿-斯發作。本組5例竇緩和7例房室傳導阻滯患兒(4例Ⅱ度房室傳導阻滯和3例Ⅲ度房室傳導阻滯)應用激素等藥物治療,10例患兒(4例竇緩、6例房室傳導阻滯)很快恢復正常的心臟起搏與傳導功能,另外2例患兒(1例竇緩、1例房室傳導阻滯)在激素等藥物治療同時早期安置臨時起搏器。安置臨時起搏器是最有效、最簡單的急救措施;一旦發現急性重癥心肌炎累及心臟起搏及傳導系統,及時安置臨時起搏器,對患兒的搶救成功及預后至關重要;一旦有適應證,安置越早越好[15];心律失常消失越快,患兒預后越好。早期安置臨時起搏器能通過調整起搏參數,增加心排出量,恢復機體生理需要范圍內正常血流動力學狀態,為保證重要臟器血供提供心率支持,且不增加心肌耗氧量,又改善心肌供血,利于病灶愈合,使患兒安全度過危重期,為后續治療贏得時間。本組2例患兒安置臨時起搏器,1周左右,患兒心率達70次/min以上,撤除臨時起搏器,患兒痊愈出院。
本研究顯示病毒性心肌炎可并發多種心律失常,發生時間多在疾病早期,嚴重者危及患兒生命,早發現、早診斷、早期正規治療,多數在半月內消失。胺碘酮具有廣譜抗心律失常,無負性肌力作用,促心律失常作用小,β受體阻滯劑既能抗心律失常,又能改善心功能,故二者是治療病毒性心肌炎并發快速性心律失常的較理想藥物。電復律、臨時起搏器是最有效、最簡單的急救措施,及早應用,可挽救患兒生命,在臨床中應積極推廣使用。
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