腦紅蛋白在腦梗死大鼠腦組織中的表達(dá)及其神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)制

張 蓓，李亞軍，張世俊，任會(huì)云，王敏娟，郭長(zhǎng)江

（西安醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，陜西 西安710077）

腦紅蛋白在腦梗死大鼠腦組織中的表達(dá)及其神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)制

張 蓓，李亞軍，張世俊，任會(huì)云，王敏娟，郭長(zhǎng)江

（西安醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，陜西 西安710077）

目的：觀察腦梗死大鼠腦組織中腦紅蛋白 （Ngb）的表達(dá)及其對(duì)PI3K／Akt信號(hào)通路的影響，探討二者在缺血性腦損傷中的作用及Ngb神經(jīng)保護(hù)作用的可能機(jī)制。方法：60只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、缺血組、Hemin（Ngb誘導(dǎo)劑）組、LY （PI3－K／Akt抑制劑LY294002）組和Hemin＋LY組，每組12只。應(yīng)用大腦中動(dòng)脈線栓法制備腦梗死動(dòng)物模型，術(shù)后24h觀察各組大鼠神經(jīng)功能評(píng)分和腦組織梗死體積；應(yīng)用RT－PCR法檢測(cè)各組大鼠腦組織Ngb mRNA表達(dá)水平及PI3－K／Akt活性。結(jié)果：假手術(shù)組未見(jiàn)TTC不著色區(qū)，未檢出神經(jīng)功能缺損。與缺血組比較，Hemin組大鼠腦組織中Ngb和Akt mRNA表達(dá)水平升高 （P＜0.01），神經(jīng)功能評(píng)分降低 （P＜0.05），腦梗死體積減小 （P＜0.01）；與缺血組比較，LY組大鼠腦梗死體積增加 （P＜0.01），神經(jīng)功能評(píng)分升高 （P＜0.05），Akt mRNA表達(dá)水平降低 （P＜0.01），Ngb無(wú)明顯變化。與 Hemin組比較，Hemin＋LY組大鼠腦組織損傷加重，Akt mRNA表達(dá)水平明顯降低 （P＜0.01），Ngb未被抑制。結(jié)論：Ngb可以減小局灶性腦缺血大鼠腦梗死體積，改善神經(jīng)功能，并且可能通過(guò)PI3K／Akt信號(hào)通路發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。

腦紅蛋白；磷脂酰肌醇－3激酶／絲氨酸－蘇氨酸蛋白激酶；腦梗死

腦血管病是危害極大的常見(jiàn)病、多發(fā)病，目前尚缺乏切實(shí)有效的腦保護(hù)劑。腦紅蛋白（neuroglobin，Ngb）是近年發(fā)現(xiàn)的一種主要表達(dá)于腦內(nèi)神經(jīng)元的攜氧球蛋白。腦缺血缺氧時(shí)，Ngb在神經(jīng)元中高度表達(dá)，并可作為一種內(nèi)源性神經(jīng)保護(hù)因子增強(qiáng)腦組織對(duì)缺血－缺氧損傷的耐受［1］，但其確切機(jī)制尚不明確，國(guó)內(nèi)外罕見(jiàn)其信號(hào)通路的相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道。……