92例膿毒癥患者血小板計數動態變化的臨床分析

冷承慧

膿毒癥是感染引起的全身炎癥反應，是誘發多器官功能障礙綜合征(MODS)的最常見病因，并可進一步引起多器官衰竭(MOF)。在病程發展過程中，機體釋放大量炎性因子，激活凝血系統，造成微血管內血栓形成。血小板(PLT)計數是反映凝血功能改變的重要指標，監測簡便。本文回顧性分析了膿毒癥患者血小板計數的動態變化，及其與病情嚴重程度及預后的關系。

1 臨床資料

1.1一般資料分析自2010年4月～2011年10月入住本院的膿毒癥患者92例，既往無凝血障礙病史，符合2001年12月國際膿毒癥會議推薦的診斷標準[1]，其中男55例，女37例。根據預后結果，將病例分為兩組，即死亡組和存活組。兩組病例年齡、性別、入院時的APACHEⅡ評分差異無顯著的統計學意義(見表1)。

表1 存活組、死亡組APACHEⅡ評分比較

1.2檢測方法患者入SICU后立即抽靜脈血檢測血常規，之后每日測定1次，觀察血小板計數變化，同時根據患者當天的各種生命體征計算急性生理和慢性健康狀況評分(APACHEⅡ)。

1.3統計學處理采用SPSS 18.0統計軟件包進行統計學分析。計量資料采用t檢驗，分類計數資料采用χ2檢驗，P<0.05為有統計學意義。

圖1 膿毒癥患者血小板計數走勢圖

圖2 膿毒癥患者APACHE Ⅱ評分走勢圖

2 結果

存活組與死亡組入院時APACHEⅡ評分比較見表1，評分均顯著升高，但兩者差異無統計學意義(P>0.05)，入院第1天血小板計數均降低，兩者差異無統計學意義(P>0.05) 血小板計數動態變化見圖1，存活組與死亡組第1天均明顯減低，但兩組無顯著統計學差異，存活組第3～5天有所回升，等6天后漸恢復至接近正常水平。死亡組第2天曾有輕度回升，第3天后開始呈進行性下降趨勢，整個病程均顯著低于存活組。如圖2所示，治療2 d后，存活組與死亡組評分均下降，但存活組下降更為顯著，第4～7天，死亡組APACHEⅡ評分漸上升，存活組仍呈下降趨勢，第7天后，存活組APACHEⅡ評分下降至12分以內，而死亡組評分上升至18分以上。

3 討論

膿毒癥是因感染引起的嚴重的全身炎癥反應綜合征。在全身炎癥反應中所釋放的TNFα、IL-1、IL-6等促炎因子可誘導內皮細胞和單核細胞增強TF的表達和釋放而激活凝血系統，同時還可損害內皮細胞的抗凝功能，使血液處于高凝狀態，持續的高凝造成凝血物質耗竭，導致血小板計數降低，血液處于低凝狀態，引發出血傾向，此種病理過程稱為“消耗性凝血病”，即過去所稱的彌漫性血管內凝血(DIC)。國外研究資料發現[2]，膿毒血癥患者的DIC發生率高達50%～70%，其危害不僅在于引發出血傾向，還由于血小板和內皮細胞大量釋放PAI-1而造成纖溶抑制，使高凝產生的纖維蛋白無法有效清除而被沉積在微血管床中，造成微循環損害并最終導致MODS甚至MOF[3]。

有研究[4]顯示，與DIC相關性最大的指標依次是PLT、CT、凝血酶原時間、部分凝血活酶時間、纖維蛋白原，而早期僅表現為PLT下降，很多危重癥患者尚未出現出血傾向或其他指標明顯異常就已出現MOF而死亡。

本研究對存活組與死亡組患者入院時的血小板計數與APACHEⅡ評分進行了對比分析，結果顯示，兩組患者血小板計數均明顯降低，APACHEⅡ評分顯著升高，但兩者均無統計學意義。動態監測兩組患者的血小板計數顯示，存活組的血小板計數呈進行性上升趨勢，而死亡組血小板計數雖有輕微回升，但總趨勢仍為持續性下降。同時，存活組的APACHEⅡ評分與死亡組相比，前者動態下降，后者則進行性上升，雖然兩者與病情變化一致，但其走勢與血小板計數的走勢截然相反，表明膿毒癥患者血小板持續下降往往提示病情較為危重，且預后較差。血小板計數作為臨床常用的實驗室檢查之一，采樣方便，監測方法經濟簡便，且對病情的嚴重程度與預后有一定的指導意義，因而在膿毒癥的治療中應受到重視。必須注意的是，血小板的一次檢查結果并不能預測預后，臨床工作中需對血小板計數進行動態監測[5]。

參考文獻：

[1] Levy MM,Fink MP,Marshall JC,et al.2001 SCCM/ESICM/AC-CP/ATS/SIS international sepsis definition conference[J].Intensive Care Med,2003;29(4):530.

[2] Gando S,Nazaki S,Kemmotsu O.Disseminated intravascular coagulation and sustained systemic inflation response syndrome predictorgan dysfunctions after trauma[J].Ann Surg,1999,229(1):121.

[3] Taylor FB.Response of anticoagulant pathways in disseminated intravascular coagulation[J]. Semin Thromb Hemost,2001,27:619.

[4] 錢遜懷.重癥感染并發DIC的臨床特點與早期診斷探討[J].中國危重病急救醫學，1993,5：218-220.

[5] 徐麗華，盧中秋，王明山，等.膿毒癥休克患者凝血功能紊亂與病情嚴重度及預后的關系[J].中國急救醫學，2008,5：403-405.