中西醫(yī)結(jié)合治療短暫性腦缺血發(fā)作45例

張志軍，馮來(lái)會(huì)，王寶亮，周志勝

(1．鄭州人民醫(yī)院腦科醫(yī)院，河南鄭州 450003;2．河南中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院，河南 鄭州 450000)

短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack，TIA)是腦血管病變引起的陣發(fā)性眩暈、短暫性語(yǔ)言不利、偏身麻木、一過(guò)性偏身癱軟、暈厥發(fā)作、瞬時(shí)性視物昏花等短暫性、局限性腦功能缺失癥狀，具有發(fā)病突然、歷時(shí)短暫、反復(fù)發(fā)作等特點(diǎn)，如不及時(shí)干預(yù)治療，可發(fā)展為腦梗死，給社會(huì)和家庭帶來(lái)巨大的負(fù)擔(dān)，中藥在TIA等腦血管疾病的治療中逐漸彰顯出獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。2010年3月—2012年3月，筆者采用中西醫(yī)結(jié)合治療TIA 45例，總結(jié)報(bào)道如下。

1 一般資料

選擇本院神經(jīng)內(nèi)科住院TIA患者90例，采用隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。治療組45 例，男28 例，女17 例;年齡平均(55．36+11．07)歲;伴高脂血癥16例，高血壓病12例，糖尿病10例，冠心病7例。對(duì)照組45例，男27例，女18例;年齡平均(56．02+10．65)歲;伴高脂血癥 15 例，高血壓病13例，糖尿病9例，冠心病8例。兩組患者一般資料對(duì)比，差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0．05)，具有可比性。

2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn)

2．1 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)

按照《各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn)》［1］中TIA的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

2．2 中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)

按照《中風(fēng)先兆證的診斷標(biāo)準(zhǔn)》［2］，辨證屬風(fēng)痰瘀阻型。

3 治療方案

對(duì)照組給予西醫(yī)常規(guī)治療，抗血小板聚集：奧扎格雷鈉80 mg加入生理鹽水250 mL中，靜脈滴注，每日1次;拜阿司匹林0．1 g，每晚1次，口服。酌情給予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、控制血壓、血糖等治療。治療組在對(duì)照組用藥基礎(chǔ)上加服中藥，處方：黨參12 g，黃芪15 g，云茯苓 30 g，制白附子 20 g，天麻 12 g，牙皂10 g，半夏 10 g，丹參30 g，紅花15 g，雞血藤30 g，全蝎10 g，川芎30 g，水蛭粉 6 g(沖)。每日 1劑，水煎，分2次口服。

兩組均以2周為1個(gè)療程，治療1個(gè)療程后判定療效。

4 觀(guān)測(cè)指標(biāo)及方法

血清內(nèi)皮素-1(血清ET-1)采用特異性放射免疫均相競(jìng)爭(zhēng)法測(cè)定，Ps采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)方法測(cè)定，試劑盒均由上海建成生物技術(shù)有限公司提供，分別于治療前后各檢測(cè)1次。

兩組治療前后各評(píng)定一次神經(jīng)功能缺損程度(CSS)評(píng)分［3］，及日常生活能力(BI)評(píng)分對(duì)比。

5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13．0統(tǒng)計(jì)分析軟件處理。計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)()±標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn);等級(jí)資料組間比較采用Ridit分析。以P＜0．05為差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

6 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

基本痊愈：中醫(yī)臨床癥狀、體征消失或基本消失，癥狀積分減少≥95%。顯效：中醫(yī)臨床癥狀、體征明顯改善，癥狀積分減少≥70%。有效：中醫(yī)臨床癥狀、體征均有好轉(zhuǎn)，癥狀積分減少≥30%。無(wú)效：中醫(yī)臨床癥狀、體征均無(wú)明顯改善，甚或加重，癥狀積分減少不足30%。

7 結(jié)果

7．1 兩組臨床療效對(duì)比

見(jiàn)表1。兩組對(duì)比，經(jīng) Ridit分析，u=2．28，P ＜0．05，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 兩組臨床療效對(duì)比

7．2 兩組治療前后CSS評(píng)分、BI評(píng)分對(duì)比

見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后CSS評(píng)分、BI評(píng)分對(duì)比分，±s

表2 兩組治療前后CSS評(píng)分、BI評(píng)分對(duì)比分，±s

注：與同組治療前對(duì)比，＊＊ P＜0．01;與對(duì)照組治療后對(duì)比，##P＜0．01。

組 別 例數(shù) 時(shí)間CSS BI治療組 45 治療前15．68 ±5．25 58．26 ±11．39治療后 2．32 ±0．73＊＊## 88．59 ±10．96＊＊##對(duì)照組 45 治療前 16．06±5．19 59．10±11．65治療后 3．90±1．08＊＊ 76．82±11．08＊＊

7．3 兩組治療前后血清ET-1、Ps水平對(duì)比

見(jiàn)表3。

表3 治療前后兩組血清ET-1、Ps水平對(duì)比 ±s

表3 治療前后兩組血清ET-1、Ps水平對(duì)比 ±s

注：與同組治療前對(duì)比，＊＊ P＜0．01;與對(duì)照組治療后對(duì)比，##P＜0．01。

組 別 例數(shù) 時(shí)間 血清ET-1/(pg·L-1) Ps/(ng·L-1)治療組 45 治療前41．74 ±7．42 29．73 ±8．50治療后 68．27 ±9．38＊＊## 11．68 ±3．16＊＊##對(duì)照組 45 治療前 39．01±7．02 29．65±8．39治療后 56．36±9．85＊＊ 19．98±6．15＊＊

8 討論

短暫性腦缺血發(fā)作屬中醫(yī)學(xué)“小中風(fēng)”“中風(fēng)先兆”范疇，屬本虛標(biāo)實(shí)之證，基本病機(jī)分為虛、實(shí)兩個(gè)方面。本虛者，責(zé)之肝、脾、腎3臟，人至中年，臟腑功能漸衰，肝失疏泄、脾失健運(yùn)、腎氣虧虛，使機(jī)體氣血津液的循行輸布失調(diào)，導(dǎo)致肝風(fēng)、痰濕、瘀血內(nèi)生為患;標(biāo)實(shí)者，責(zé)之風(fēng)、痰、瘀互結(jié)，痰濕為有形之邪，最易阻滯氣機(jī)，阻礙血液循行，此謂“因痰致瘀”;津血同源，“血不利則為水”，瘀血又可導(dǎo)致痰濕形成，則痰瘀互結(jié)為患，肝腎不足，虛風(fēng)內(nèi)生，風(fēng)性善動(dòng)，可挾痰瘀上擾而發(fā)病，因此，“肝脾腎虧虛、風(fēng)痰瘀互結(jié)”是本病發(fā)病的病機(jī)關(guān)鍵。本研究以黨參、黃芪、云茯苓為主藥，一則健脾以絕生痰之源，二則益氣以行血化瘀;制白附子、天麻平肝熄風(fēng);牙皂、半夏燥濕化頑痰;丹參、紅花、雞血藤、全蝎、川芎、水蛭粉活血化瘀。全方標(biāo)本兼顧，則獲良效。

血管的舒縮功能失調(diào)和血液的高凝狀態(tài)是短暫性腦缺血發(fā)作的兩個(gè)重要發(fā)病機(jī)制。其中，血管的舒縮功能失調(diào)主要與血清ET-1/NO的失衡有關(guān)［4］，血清ET-1與一氧化氮(NO)分別是血管收縮因子和舒張因子，兩者相互影響，對(duì)血管舒縮功能的調(diào)節(jié)起著關(guān)鍵作用，血清ET-1對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)病影響最大，是最為強(qiáng)烈的血管收縮因子，其短時(shí)間內(nèi)的大量釋放，使血清ET-1/NO的動(dòng)態(tài)平衡被打破，血管舒縮功能失調(diào)，導(dǎo)致血管劇烈收縮而產(chǎn)生腦缺血發(fā)作［5］，甚至進(jìn)展為急性腦梗死。P-選擇素(Ps)是反映機(jī)體高凝狀態(tài)的一個(gè)敏感指標(biāo)，對(duì)判斷體內(nèi)是否存在高凝狀態(tài)和血栓形成的傾向具有重要意義［6］。Ps既是一種黏附分子，也是一種炎癥介導(dǎo)因子，能夠介導(dǎo)中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞與血小板、內(nèi)皮細(xì)胞之間的黏附作用，參與了機(jī)體血栓的形成、炎癥反應(yīng)及免疫損傷［7］。因其主要表達(dá)在于激活的內(nèi)皮細(xì)胞和血小板，因此，在正常生理情況下，Ps不表達(dá)或者僅較低水平的表達(dá)，當(dāng)血小板和內(nèi)皮細(xì)胞被激活時(shí)，Ps則會(huì)迅速表達(dá)于血小板和內(nèi)皮細(xì)胞的表面，因此Ps是血小板活化的特征標(biāo)志之一。同單純西藥對(duì)照組相比，本研究治療組采用中西醫(yī)結(jié)合治療方法，更為顯著地提高臨床治療效果、降低神經(jīng)功能缺損評(píng)分，提高生活質(zhì)量指數(shù)評(píng)分，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．05或P＜0．01)，其作用機(jī)制是通過(guò)降低血清 ET-1、Ps水平，減輕、緩解血管的收縮痙攣，阻止血小板活化和抑制血液高凝狀態(tài)的形成而實(shí)現(xiàn)的。

［1］全國(guó)第四次腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議．各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn)［J］．中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6)：381．

［2］中國(guó)中醫(yī)藥學(xué)會(huì)內(nèi)科學(xué)會(huì)腦病專(zhuān)業(yè)委員會(huì)第六次次學(xué)術(shù)會(huì)議及國(guó)家中醫(yī)藥管理局腦病急癥協(xié)作組第二次會(huì)議制訂．中風(fēng)病先兆證診斷與療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)［J］．北京中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)(現(xiàn)北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào))，1993，16(6)：66-67．

［3］中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議．腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)［J］．中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6)：381．

［4］李勝，周余生．內(nèi)皮素與缺血性腦血管病關(guān)系的研究進(jìn)展［J］．國(guó)外醫(yī)學(xué)：腦血管疾病分冊(cè)，1998，6(3)：131．

［5］陳馥．內(nèi)皮素和一氧化氮與腦血管病［J］．國(guó)外醫(yī)學(xué)：腦血管疾病分冊(cè)，1997，5(2)：1-5．

［6］王鋒．P-選擇素與糖尿病腎病［J］．中華糖尿病雜志，2005，13(5)：396-400．

［7］王朝暉．IgA腎病候選基因單核苷酸多態(tài)性的搜尋和確定［J］．中華腎臟病雜志，2006，22(5)：282-285．