摘要:目的:觀察奧美拉唑、左氧氟沙星聯合阿莫西林治療消化性潰瘍的臨床療效。
方法:隨機將我院收治的86例消化性潰瘍患者分為研究組和對照組,研究組患者給予奧美拉唑、左氧氟沙星聯合阿莫西林治療,對照組患者給予奧美拉唑、甲硝唑、阿莫西林治療,比較兩組患者治療后的潰瘍有效率、HP根除率和不良反應發生率。
結果:兩組患者經過治療后,研究組的總有效率為93.02%,HP根除率為86.04%,對照組分別為69.77%、69.77%,研究組治療效果明顯高于對照組;研究組的不良反應發生率為13.95%,明顯低于對照組23.26%,兩組比較差異明顯,P均<0.05,具有統計學意義。
結論:奧美拉唑、左氧氟沙星、阿莫西林三聯療法治療消化性潰瘍有效率高,HP根除率高,不良反應發生少,是潰瘍患者的不錯選擇。
關鍵詞:消化性潰瘍奧美拉唑左氧氟沙星三聯療法
【中圖分類號】R4【文獻標識碼】B【文章編號】1008-1879(2012)11-0167-01
消化性潰瘍是臨床常見疾病之一,胃內的保護機制與損害因素之間的平衡被打破,胃黏膜受損,易發生潰瘍出血、穿孔等[1]。我們采用質子泵抑制劑奧美拉唑聯合氟喹諾酮類抗生素左氧氟沙星、青霉素類抗生素阿莫西林治療消化性潰瘍,探究該三聯療法的臨床療效,現將結果總結報告如下:
1資料與方法
1.1臨床資料。選取2010年6月至2012年2月我院收治的消化性潰瘍患者86例,所有患者入院后均通過詢問病史、臨床癥狀檢查、實驗室檢查及胃鏡檢查確診為消化性潰瘍。其中男性47例,女性39例,年齡21歲~69歲,平均年齡為(48.3±1.8)歲。將所有患者隨機分為研究組和對照組,每組43例。使兩組患者的性別、年齡、潰瘍疾病史等方面均無統計學意義(P>0.05)。
1.2方法。患者一經確診,根據患者身體實際情況及病情,及時給予對癥治療,研究組患者予以奧美拉唑20mg,bid(浙江金華康恩貝生物有限公司,國藥準字H19991118)+左氧氟沙星200mg,bid,(上海天賜福生物工程,國藥準字H31021566)+阿莫西林1000mg,bid(香港澳美制藥,進口藥物注冊證號C20000018),研究組患者予以奧美拉唑20mg(2次/d)+甲硝唑400mg,bid(上海信誼藥廠,國藥準字H31021421)+阿莫西林1000mg(2次/d),均連續治療7d。停藥3周后復查胃鏡和HP檢測,統計療效及不良反應并比較。
1.3療效評定標準。顯效:潰瘍愈合;有效:潰瘍縮小50%以上;無效:潰瘍縮小不足50%[2]。
1.4統計學處理。對文中所得數據進行統計學處理,采用SPSS15.0軟件進行分析,計數資料采用X2檢驗,P<0.05為有統計學意義。
2結果
2.1兩組患者治療后潰瘍愈合情況結果,見表1。
3討論
消化性潰瘍的發生目前發病機制主要與胃黏膜保護機制的破壞因子和黏膜自我防護因子之間的平衡消失有關。在黏膜的自我防護功能主要是黏膜屏障和黏膜的自我修復功能,而破壞因子包括胃酸的分泌增多,胃蛋白酶的過度活化以及幽門螺旋桿菌(HP)的入侵相關[3]。
本次結果顯示,采用奧美拉唑、左氧氟沙星、阿莫西林三聯療法治療消化性潰瘍,總有效率高、HP根除率高,且不良反應發生少。奧美拉唑是臨床應用最廣泛的質子泵抑制劑,通過抑制H+-K+-ATP酶的活性,使得壁細胞內產生的H+不能轉移,胃酸合成減少,同時抑制了胃酸的分泌,破壞因素減弱,減少了對胃黏膜的破壞。左氧氟沙星為氟喹諾酮類抗生素,通過終止幽門螺旋桿菌DNA的合成而引起HP的死亡,對于HP的殺菌效果較強,減少了HP的入侵。阿莫西林為青霉素類抗生素,抗菌譜廣,雖臨床應用廣泛,但是HP耐藥的發生率較低,協同左氧氟沙星殺滅HP,保護胃黏膜免受HP的入侵。甲硝唑對厭氧菌的殺菌效果明確,對幽門螺桿菌的殺菌效果明確,但是臨床發生HP耐藥的風險較高,大大降低了其對HP的根除率;而且據報道,甲硝唑發生不良反應達15%~30%[4],以胃腸道不良反應嚴重,患者難以接受。因此,三聯療法對于保護胃黏膜的作用具有協同性。
綜上所述,奧美拉唑、左氧氟沙星、阿莫西林三聯療法是消化性潰瘍患者的不錯選擇。
參考文獻
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[3]周慶國,陳妙輝.奧美拉唑、克拉霉素與阿莫西林聯合治療消化性潰瘍療效分析[J].河北醫科大學學報,2012,33(1):69-71
[4]劉衛軍.奧美拉唑、阿莫西林、克拉霉素聯合治療消化性潰瘍123例療效觀察[J].中國實用醫藥,2011,6(14):157-158