王維國 賈廣利 李輝
·病例報告·
奧曲肽導致血小板減少癥一例
王維國 賈廣利 李輝
患者男,60歲。因“上腹痛5 h”于2012年11月1日入院。既往患腦梗死10年,未服用抗血小板藥物。無血液病史。2年前曾因“輕癥急性胰腺炎”在我院治療,當時應用“奧曲肽、奧美拉唑”等藥物治療。住院期間血常規正常,12 d后治愈出院。入院體檢:神志清,精神差,自主體位,查體合作。全身皮膚、鞏膜無黃染,淺表淋巴結未觸及,口唇無紫紺,牙齦無出血,心、肺無異常,腹平坦,上腹部壓痛,無反跳痛,墨菲征(-),麥氏點無壓痛,肝腎區無叩擊痛,移動性濁音(-),腸鳴音2次/min。雙下肢無浮腫。實驗室檢查:血淀粉酶718 U/L,WBC 12.42×109/L,NEU 11.04×109/L,LYMP 0.7×109/L,MONO 0.6×109/L,EO 0.03×109/L,RBC 5.24×1012/L,HGB 163 g/L,PLT 152×109/L,尿常規正常。上腹部CT示胰腺飽滿增大,胰腺實質密度減低,周圍脂肪間隙密度略增高,雙側腎前筋膜未見增厚,腹腔未見積液表現。入院后給予禁食,胃腸減壓,奧美拉唑抑制胃酸,奧曲肽25 μg/h持續泵入,連用4 d,左氧氟沙星預防感染。4 d后患者腹痛緩解,一般情況良好,無出血征象,查PLT 31×109/L,凝血4項正常。考慮為奧曲肽導致的血小板減少,即停用奧曲肽,繼續應用奧美拉唑、左氧氟沙星。2 d后復查PLT 8×109/L,給予甲強龍40 mg靜脈滴注,每天一次,連用3 d。再查PLT 44×109/L,隔1 d查PLT 96×109/L。行骨髓穿刺,骨髓象示巨核細胞正常,伴有輕度成熟障礙。再隔1 d查PLT 122×109/L。
討論重癥胰腺炎患者既有凝血和纖溶系統的激活,也有纖溶系統活性相對不足,凝血和纖溶系統的動態平衡被破壞。血管內皮細胞受損,大量活化的血小板聚集,使血液呈高凝狀態,容易形成微血栓,進而發展為彌漫性血管內凝血(DIC),導致血小板降低[1]。本例患者為輕癥胰腺炎,凝血4項正常,無DIC傾向,且血小板減少是發生在病情好轉的時候,因此不考慮胰腺炎本身造成的血小板減少。
[1] 王振文.急性胰腺炎凝血功能變化及機制研究.天津醫科大學博士論文,2007年6期.
[2] Rashidi A, Rizvi N. Octreotide-induced thrombocytopenia: a case report.J Med Case Rep,2011,5:286.
10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2013.05.009
253012 山東德州,山東德州市立醫院消化科
王維國,Email:wwgwwg168@163com
2012-12-13)
(本文編輯:呂芳萍)
患者既往無血液病史,結合骨髓象,可除外原發性血小板減少癥。血小板減少是發生在使用藥物以后。故首先考慮藥源性血小板減少。患者在停用奧曲肽的第3天血小板開始回升,而那時奧美拉唑、哌拉西林都還在使用,故只能考慮是奧曲肽造成的。經查閱文獻,迄今只有2例奧曲肽造成血小板減少的病例報道[2],2例均在首次應用奧曲肽后出現血小板減少,經再次激發證實。本例為第3例,在第二次應用奧曲肽后出現血小板減少,考慮變態反應性血小板減少。對于嚴重血小板減少者,無激素禁忌證。應盡早應用激素抑制免疫反應,減少血小板抗體生成,使血小板壽命延長,待血小板正常后即可停用激素。至于在停用奧曲肽后第3天,血小板才開始回升,考慮與奧曲肽的半衰期長(90~120 min)有關,即體內有殘存的藥物。
奧曲肽已經廣泛用于治療胰腺炎,上消化出血等疾病,奧曲肽導致血小板減少癥使我們在臨床應用該藥時應注意觀察患者血小板的變化。