兒童危重癥胃腸功能衰竭22例臨床分析

海力切 擺麗

急性胃腸功能衰竭常發生在多種危重癥的基礎上，往往合并有多臟器功能障礙，表現為嚴重腹脹，腸鳴音減弱或消失，口吐咖啡樣液體。一旦出現提示病情兇險，治療困難。小兒由于胃腸功能不成熟，在危重癥疾病過程中容易出現胃腸功能衰竭。現就新疆伊犁州友誼醫院兒科PICU2010年1月～2012年12月收住的22例伴有胃腸功能衰竭的危重癥患兒病例資料分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 男14例，女8例;1月～1歲10例，1～3歲7例，4～14歲5例;發病季節散發，冬春季多見。

1.2 主要誘因 支氣管肺炎重癥合并心衰7例，膿毒血癥4例，顱內感染昏迷3例，顱內出血2例，壞死性小腸炎合并腸梗阻2例，中毒2例，溺水1例，意外損傷1例。均在病程中出現不同程度的腹脹，腸鳴音減弱或消失，口吐咖啡色樣液體。符合第四屆兒科急救學術研討會制定的臨床診斷標準。

1.3 實驗室檢查 血常規檢查:白細胞增高15例，減少7例，血小板減少5例，凝血功能異常3例，降鈣素原增高17例，CRP陽性19例，酸中毒4例，肝功能異常6例，心肌酶明顯增高12例，腎功能異常3例，大便潛血陽性9例。

1.4 治療與轉歸 危重癥患兒出現胃腸功能衰竭是治療的難點，應遵循以下幾點:①積極控制原發病。②保護和恢復腸黏膜屏障功能，維持腸道菌群生態平衡，不濫用抗生素，盡量縮短使用抗生素的時間，改善微循環，糾正缺血、缺氧及酸堿平衡，可用蒙脫石散以增強腸黏膜的屏障功能。③上消化道出血的治療:首先下胃管進行胃腸減壓，禁食水，5%NaHCO310～30 ml加3倍的葡萄糖溶液稀釋后分次洗胃至洗出液清亮為至，然后胃內注入西咪替丁10～20 mg/kg，保留3～4 h，能抑制胃酸分泌，增加胃黏膜血流。靜脈注射洛賽克，凝血功能異常者加用維生素K1。④腹脹的治療:補鉀，糾正酸中毒。⑤代謝支持療法，以提供足夠的熱量，阻止無氧酵解，限制分解代謝，維持正氮平衡。⑥綜合治療:給予靜注丙種球蛋白，輸注紅細胞懸液，輸血漿，靜脈營養等。22例病例中治愈15例，死亡4例，放棄治療自動出院3例。

2 討論

急性胃腸功能衰竭常發生在危重癥的過程中，無論是感染性或非感染性因素，都可引起胃腸功能衰竭。腸道是嚴重感染時，受影響最早和最嚴重的器官之一，腸道損害導致大量細菌和毒素向全身移位形成腸源性感染，是啟動MODS的重要因素。

急性胃腸功能衰竭發病機制有以下幾點:①腸黏膜屏障功能破壞及內毒素血癥:腸上皮細胞凋亡增加及上皮細胞更新受損是導致黏膜屏障功能破壞的原因，屏障功能破壞，以及免疫功能低下及肝臟枯否細胞清除障礙，腸道內細菌及毒素移位侵入血液循環及組織，引起全身內毒素血癥。內毒素血癥又可加劇腸黏膜屏障功能破壞，促使更多的腸道菌及毒素侵入血行，加速了危重癥的發展過程，從全身炎癥反應迅速發展至MODS，進而導致MSOF。②菌群失調:在危重癥時胃酸分泌減少，胃腸蠕動減慢，靠胃酸抵制殺滅細菌及腸蠕動排出細菌的能力均下降，有利細菌在胃腸道內過度生長。③炎癥介質異常釋放與全身炎癥反應綜合征［1］。

危重癥與胃腸功能衰竭，兩者關系密切，互相影響，危重癥患兒一旦出現腹脹，腸鳴音減弱或消失，口吐咖啡樣液體，則示病情加重預后不良，此即為胃腸功能衰竭的臨床表現。早期診斷很重要，是提高治療效果的關鍵，但早期臨床癥狀多不典型，又缺乏實驗室資料配合，很難確診，常致誤診，漏診，耽誤搶救時機，病死率高。本組病例中死亡及病情危重放棄治療7例，約占近32%，主要是入院時病情危重或在下級醫院救治不及時耽誤了病情，轉入本院時病情危重，已出現多臟器功能障礙，給治療帶來困難，雖經多方積極搶救，病情無明顯好轉，出現循環衰竭，多在入院48 h內死亡或自動出院。所以作者體會，在遇到危重癥患者時應提高警惕性，密切觀察病情變化，一旦出現上述癥狀時，及時給予正確處理，控制病情進展，降低病死率。

［1］趙祥文.兒科急診醫學(上卷).第3版.北京:人民衛生出版社，2010:5.