短暫性腦缺血發(fā)作60例臨床治療與預(yù)防

孟令偉

短暫性腦缺血發(fā)作起病急、突然, 持續(xù)時間短暫, 每次發(fā)作時出現(xiàn)局部神經(jīng)功能缺損, 很少出現(xiàn)全腦癥狀；頸內(nèi)動脈TIA大約發(fā)作14 min, 椎基底動脈系統(tǒng) TIA大約發(fā)作8 min, 亦可達數(shù)小時, 24 h完全恢復(fù)正常；可反復(fù)發(fā)作, 椎基底動脈系統(tǒng)TIA發(fā)作更頻繁。尋找TIA病因, 防止反復(fù)發(fā)作, 預(yù)防腦梗死［1］。選取臨床2012年1月～3013年6月收治的60例短暫性腦缺血發(fā)作患者臨床治療及預(yù)防方法分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收治的60例短暫性腦缺血發(fā)作患者,其中男42例, 女18例, 年齡38～72歲, 平均58歲, 表現(xiàn)為發(fā)作性眩暈、構(gòu)音障礙、傾倒發(fā)作、共濟失調(diào)。

1.2 方法 積極防治高血壓, 各種心臟病特別有心律失常、房顫、內(nèi)膜嚴重疾病者, 糖尿病、高血脂等疾病。常用藥物尼莫地平、尼卡地平。抗凝藥物用于心原性栓子引起的TIA, 復(fù)發(fā)性的TIA和一過性黑朦發(fā)展為卒中以及椎基底動脈TIA。一般低分子肝素使用較多, 也可選擇口服華法林。血管擴張藥如麥全冬定或煙酸占替諾靜脈滴注；擴容藥低分子右旋糖酐靜脈滴注, 可擴充血容量、降低血粘稠度和改善微循環(huán)。近期頻繁發(fā)作的TIA可用尿激, 連用2～3 d高纖維蛋白原血癥可選用降纖藥改善血液高凝狀態(tài), 如巴曲酶、安克洛和蚓激酶等。

2 結(jié)果

60例短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)經(jīng)治療48例, 基本治愈8例, 總有效率93.33%。

3 討論

短暫性腦缺血發(fā)作是由于局部腦組織或視網(wǎng)膜缺血引起短暫的神經(jīng)功能異常發(fā)作, 典型的臨床癥狀持續(xù)不超過1 h,沒有臨床急性梗死的證據(jù)。一旦出現(xiàn)持續(xù)的臨床癥狀或者臨床癥狀雖很短但是已經(jīng)出現(xiàn)典型的影像學(xué)異常, 就應(yīng)該診斷為腦梗死而不是TIA。椎基底動脈系統(tǒng)TIA常見的癥狀為陣發(fā)性眩暈(約占50%), 常伴惡心、嘔吐, 很少出現(xiàn)耳鳴(與美尼埃綜合征不同)。這是由于前庭核與聽神經(jīng)核在腦干內(nèi)有一定的距離, 并非由同一分支動脈供血。因此, 前庭核病變引起的眩暈不伴聽力障礙；聽神經(jīng)核病變引起的突發(fā)性聽力障礙也可不伴眩暈。

積極防治高血壓, 各種心臟病特別有心律失常、房顫、內(nèi)膜嚴重疾病者, 糖尿病、高血脂等疾病；特別應(yīng)重視心源性引起的TIA及心腦綜合征。心房纖顫者發(fā)生腦卒中的危險率為同齡非心房纖顫者的8～10倍；故國外對本病提出長期抗凝治療的方案。急性心肌梗死伴附壁血栓, 一旦脫落易致腦栓塞, 故急性心梗時, 可行2～4周的短程抗凝治療。風(fēng)濕性心臟病并二尖瓣狹窄, 常易致腦栓塞, 即使無房顫亦應(yīng)警惕, 口服抗凝藥可預(yù)防之。各種心肌病、心臟黏液瘤、二尖瓣脫垂等均易致腦栓塞, 亦應(yīng)進行定期檢查及短程治療。高血壓的防治, 可使腦卒中的發(fā)病率降低25%；另預(yù)防治療糖尿病、高血脂、高凝癥、戒煙酒, 均有助于預(yù)防TIA的發(fā)生。

鈣離子拮抗藥可選擇性地阻斷病理狀態(tài)下細胞膜上的鈣通道, 減少平滑肌收縮, 增加供血量可作用于大、小動脈。但當(dāng)靜滴時如速度較快, 可致血壓迅速下降, 引起心、腦缺血性發(fā)作。抗血小板聚集藥經(jīng)血液流變學(xué)證實, 在病理狀態(tài)下, 血小板可相互黏著、聚集成團形成微栓子致TIA發(fā)作［2］。常用藥物阿司匹林可抑制環(huán)氧化酶, 而體內(nèi)花生四烯酸在上述酶的作用下, 形成兩種作用相反的物質(zhì), 即血栓素A2(TXA2), 在短時內(nèi)可形成TXB2, 促進血小板聚集及小動脈收縮而誘發(fā)血栓形成。另前列環(huán)素(PGI2)可抑制血小板聚集,小動脈擴張從而防止血栓形成。在體內(nèi)形成一對矛盾的統(tǒng)一。改善腦組織代謝藥, 都可喜可增加動脈血氧含量及血氧飽和度, 特別改善腦組織的氧含量及攜氧量, 可再建有氧代謝, 對急性缺氧的腦組織有保護作用。二氫麥角隱亭(活血素)是本劑和咖啡因的合成劑, 后者可促進快速吸收, 可同時阻斷腎上腺能α1和α2受體, 是α受體的主要調(diào)節(jié)劑, 能改善微循環(huán)功能, 增加腦血流量, 增加腦組織對脫氫葡萄糖的攝取而防止血小板及紅細胞聚集, 對腦組織缺血、缺氧有保護作用。

［1］龍潔.短暫性腦缺血發(fā)作.中國醫(yī)刊, 2002, 37(11):2-4.

［2］田時雨, 吳多斌.短暫性腦缺血發(fā)作的臨床研究.新醫(yī)學(xué)雜志,2006, 37(11):710-712.