氯吡格雷治療急性腦梗死疾病臨床療效觀察

李宗樹 孫宏俠 杜娟

經臨床研究證明, 腦梗死的發病機理, 由于各類不同的原因引起的腦血管閉塞或堵死后, 造成血液流通不暢, 供血機制降低, 使患者腦組織大量缺血、缺氧, 細胞組織活性降低, 與此相對應部位的腦組織會出現軟化或壞死的腦血管疾病, 這會給患者留下終生的后遺癥, 嚴重威脅患者生活質量,如治療不及時還會造成突發性死亡。如何讓患者血液流動加快以及抑制血小板活性的增高, 是該病治療的重要方法, 因而抗血小板聚集的藥物治療, 對于該疾病的預防和治療有著重要意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 自2011年7月～2012年6月期間, 本院收治了100例腦梗死患者, 所有的患者經過頭顱CT或者是在經過MRI檢查能夠得到正確的確診, 并且都符合全國腦血管會議所制定診斷的科學標準, 排除腦出血患者, 同時能夠更好的排除伴有相對嚴重的肝腎功能異常或者是心功能不全的患者。在本院的100例患者將會被隨機分為兩組.其中包括對照組(常規治療組的50例患者)和治療組(氯吡格雷+常規治療的50例患者)。對照組:27例男性患者, 23例女性患者, 年齡45～75歲之間, 平均53.5歲；治療組:32例男性患者,18例女性患者, 年齡44～72歲之間, 平均52.6歲, 從發病到入院的時間為2 h～3 d不等。在經過本院的科學的進行處理統計學, 兩組患者無論在性別、年齡、臨床特征以及病情的發展等基本情況方面差異無統計學意義(P>0.05), 其值具有一定的可比性。

1.2 方法 臨床的治療方法；仔細觀察并監測在治療過程中發生的各種不良反應, 要給予相應的治療；治療組的患者,除使用普通常規治療以外, 還使用新藥氯吡格雷75mg, 患者需口服, 1次/d, 要連續使用15 d為一個療程。在治療的同時,患者如出現高血壓、糖尿病、冠心病等現象, 除了進行對癥治療以外, 還根據對患者臨床觀察, 及時調整血壓, 解決脫水現象、叮囑其口服阿司匹林, 使用鈣離子拮抗劑及清除自由基等正確有效的治療方法。

1.3 統計學方法 采用SPSS17.0軟件進行數據統計以及數據的分析處理, 經過檢測的結果用均數±標準差(±s)來表示, 采用t檢驗對計量資料進行比較和檢驗, 采用χ2檢驗對計數資料進行檢驗, P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床使用氯吡格雷治療腦梗死效果非常好, 總有效率為91.67%, 遠遠高于對照組的63.89%(P<0.05), 而NDS的測評都有明顯降低(P<0.05), 因此具有可比性, 通過對比可以看到治療組的療效要顯著優于對照組(P<0.05)的療效, 它不僅簡單、安全、高效, 而且后遺癥也低于其它藥物。

2.2 不良反應 在臨床治療期間, 治療組只有2例患者出現異常反應, 1例患者服藥后出現上腹部不適, 醫生命令停止使用氯吡格雷后, 患者在短時間內疼痛癥狀改善；另1例患者有輕度牙齦出血, 也是停藥后, 癥狀消失。這就是氯吡格雷在臨床使用中的不適反應。

3 討論

由于血液流變學改變在患者發病機制中起重要作用, 臨床急性腦梗死多是出現動脈粥樣性硬化、血流緩慢以及血液成分有所改變。血液流變學能敏感地反映血液的粘滯性和聚集性［1］。所以臨床研究結果表明, 血小板凝聚在動脈粥樣硬化患者, 引起急性缺血事件發生中起著重要的作用。在本組治療的患者中, 由于用藥前血小板活性及血液粘度明顯增高, 所以用藥后各項指標均有降低, 對比差異有顯著性。重點提示氯吡格雷能降低血液黏度、抑制血小板的激活, 阻止GMP-140的釋放, 從而減輕腦組織缺血后再灌注造成傷害,預防腦神經組織的進一步損傷, 促使神經功能的盡快恢復,這可能是氯吡格雷治療急性腦梗死的特點之一。在本組患者中體現的治療作用, 臨床提示氯吡格雷是急性缺血性腦血管病一級及二級預防的一個具有廣闊前景的藥物, 臨床使用方便、安全可靠, 值得大力推廣使用。

［1］郭明.氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床觀察.黑龍江醫藥,2012(6):1065 -1066.