還原型谷胱甘肽的藥理作用與臨床應用研究進展

謝雅清，梁曉美，葉偉霞

(浙江省麗水市人民醫院，浙江 麗水 323000)

谷胱甘肽(glutathione，GSH)是人類細胞中自然合成的一種三肽，由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸組成，是甘油醛磷酸脫氫酶的輔基，又是乙二醛酶及磷酸丙糖脫氫酶的輔酶，參與體內三羧酸循環及糖代謝，使人體獲得高能量，還能激活多種酶，如體內的巰基(－SH)酶等，從而促進糖類、脂肪及蛋白質代謝，也能影響細胞的代謝過程[1]。谷胱甘肽的活性成分為還原型谷胱甘肽，大約占95%，參與體內氧化還原過程，與過氧化物及自由基結合，以對抗氧化劑對巰基的破壞，保護細胞膜中含巰基的蛋白質和含巰基酶不被破壞，同時還可對抗自由基對重要臟器的損害[2]。目前，臨床應用的注射用還原型谷胱甘肽有2種產品，商品名為阿拓莫蘭(0.6 g)和綠汀諾(1.2 g)。近年來，隨著對還原型谷胱甘肽研究的不斷深入，其臨床應用也日益廣泛，筆者就其藥理作用及其臨床應用等相關資料做了整理，現綜述如下。

1 藥理作用

1.1 抗氧化

茅堯生等[3]報道，將創傷后肝損害126例患者隨機分為兩組，綜合性護肝組60例靜脈滴注肌苷1.0 g、門冬氨酸鉀鎂20mL、茵梔黃注射液30mL，GSH治療組66例，靜脈滴注GSH 1.8 g，均每日1次，連續使用7 d。兩組在治療前，治療第3、5、7天后監測肝功能指標丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、總膽紅素(TBIL)。同時相點檢測血清丙二醛(MDA)、血漿超氧化物歧化酶(SOD)、全血谷胱甘肽過氧化物酶(GSH－Px)，計算 SOD/MDA和 GSH－Px/MDA的比值。結果顯示，GSH對創傷后肝損害的療效優于綜合性護肝治療，同時降低脂質過氧化物含量、增強抗氧化酶活性的作用亦較綜合性護肝治療組明顯(P＜0.05)。GSH能有效減輕創傷后肝損害患者的脂質過氧化，提高患者的抗氧化酶含量，迅速逆轉肝功能異常，可作為創傷后肝損害的常規治療手段。

魯雅琴等[4]報道，采用大腦中動脈線栓法制備大鼠局灶性腦缺血模型，隨機分為假手術組、缺血模型組和還原型谷胱甘肽治療組(1 200mg/kg)，缺血2 h再灌注，6 h后觀察各組的神經行為變化、腦梗死體積、腦組織病理學變化，檢測腦組織MDA含量和SOD及GSH－Px活性。結果顯示，還原型谷胱甘肽可改善大鼠局灶性腦缺血引起的神經行為障礙，減少腦梗死體積(P＜0.05);可以降低腦組織MDA含量，提高腦組織GSH－Px及SOD活力(P＜0.05)。可見，外源性谷胱甘肽可通過血腦屏障進入腦內，提高GSH－Px及SOD活力，降低MDA含量，增強機體清除自由基的能力，減少大鼠腦組織氧自由基的堆積而發揮對腦缺血－再灌注時的保護作用。

劉振威等[5]報道，檢測27例健康成年人靜脈血全血SOD及GSH－Px、過氧化物酶和過氧化氫酶(CAT)的活性及血漿脂質過氧化物(LPO)和MDA的濃度;選擇68例慢性肺原性心臟病急性加重期患者，隨機分成兩組，試驗前均監測以上過氧化指標及右室壓(RVP)、平均肺動脈壓(mPAP)等血流動力學指標并評價心功能，試驗組在給予常規治療的同時合并給予GSH 1.2 g/d稀釋后靜脈滴注，對照組只給予常規治療，療程為2周。結果顯示，肺心病急性加重期組的全血SOD，GSH－Px，CAT的活性比對照組低，而血漿LPO及MDA的濃度比對照組高(均 P＜0.05);GSH組給藥后全血SOD，GSH－Px，CAT活性明顯增高，且血漿 LPO和MDA濃度明顯降低(均 P＜0.05)，而對照組則無顯著變化(P ＞0.05);GSH 組給藥后 RVP，mPAP 均明顯下降(P ＜0.05)，而對照組無顯著變化(P＞0.05);GSH組心力衰竭糾正的有效率顯著高于對照組(P＜0.05)。結果表明，慢性肺心病急性加重期患者的氧化/抗氧化系統嚴重失衡，GSH通過消除氧自由基和脂質過氧化物、增強抗氧化物酶活性這一途徑，減少了縮血管活性物質的分泌，在一定程度上起到了降低肺動脈及右心壓力、緩解心力衰竭的作用。

1.2 肺缺血－再灌注損傷保護作用

焦桂萍等[6]報道，將72只雄性清潔級SD大鼠隨機分為假手術組(S)、缺血－再灌注組(IR)、藥物治療(RG)組。每組分別于夾閉缺血后45min、缺血－再灌注后1 h、2 h及4 h 4個時間點處死大鼠，取肺組織測定腫瘤壞死因子－α(TNF－α)、髓過氧化物酶(MPO)含量，免疫組化染色檢測肺組織細胞間黏附分子(ICAM－1)蛋白表達。結果顯示，TNF－α及MPO含量在IR組缺血－再灌注后含量明顯增加，較S組、RG組顯著增高(P＜0.01);IR組ICAM－1蛋白表達明顯高于S組和RG組。結果表明，通過動物試驗初步證實了GSH可有效抑制TNF－α及ICAM－1的釋放，減輕中性粒細胞在肺內浸潤、聚集，對肺缺血－再灌注損傷有一定的保護作用。

1.3 對人離體嗜中性白細胞超氧陰離子產生和清除的影響

呂黃偉等[7]報道，用細胞色素C還原法測定3種刺激劑，N－甲酰甲硫氨酰－亮氨酰－苯丙氨酸(fMLP)、佛波豆蔻醚乙酸鹽(PMA)和花生四烯酸(AA)介導的嗜中性白細胞超氧陰離子釋放量，用Western blot法檢測嗜中性白細胞蛋白質因子p47phox磷酸化。結果顯示，GSH呈濃度依賴性促進fMLP介導的嗜中性白細胞釋放超氧陰離子，不影響PMA和AA介導的嗜中性白細胞釋放超氧陰離子。酪氨酸激酶抑制劑5，7，45－三羥基異黃酮明顯抑制fMLP介導的氧自由基產生，而蛋白激酶C抑制劑十字孢堿僅有輕度抑制作用。在非初始化的嗜中性白細胞GSH可清除fMLP，PMA，AA誘導產生的超氧陰離子。GSH刺激fMLP介導的嗜中性白細胞質因子p47phox磷酸化，與其對超氧陰離子釋放的影響一致。研究結果表明，GSH通過激活膜受體－酪氨酸激酶通道，引起NADPH氧化酶p47phox磷酸化，導致超氧陰離子增加。

1.4 對骨髓間充質干細胞(rBMSCs)的誘導分化作用

羅蔚鋒等[8]報道，用SD大鼠股骨、脛骨以及肱骨骨髓細胞體外培養，采用GSH誘導rBMSCs24 h，免疫細胞化學染色評價神經細胞特異性烯醇化酶(NSE)表達率。結果顯示，誘導6，24 h時，間充質干細胞(MSCs)分化成神經元樣細胞，形成網絡狀結構，免疫細胞化學染色誘導出的神經元樣細胞NSE表達陽性率分別為(64.0 ±4.3)% 和(71.0±5.0)% 。結果表明，GSH 可誘導 MSCs分化形成神經元樣細胞，為聯合應用GSH及rBMSCs治療帕金森病等神經退行性疾病奠定了一定的基礎。

1.5 對血漿C－反應蛋白(CRP)的影響

武方奇等[9]報道，經臨床診斷為急性冠狀動脈綜合征(ACS)的38例患者，隨機分為兩組，各19例，對照組給予ACS一般治療，治療組在對照組基礎上加用GSH 1.2 g/d，共7 d。用免疫比濁法檢測2組血清CRP。結果顯示，兩組治療前和對照組治療前后的血漿CRP比較差異無統計學意義(P＞0.05);治療組CRP治療后較治療前下降37.26%(P＜0.05)。研究結果表明，GSH治療ACS能使患者CRP顯著下降，提示GSH有抗炎作用。

1.6 對血漿內皮素水平的影響

王煥君等[10]報道，將64例2型糖尿病合并神經病變(DNP)患者隨機分為兩組，各32例。兩組均給予胰島素控制血糖，在此基礎上觀察組給予GSH 2.4 g加0.9%氯化鈉注射液250mL靜脈滴注，對照組給予0.9%氯化鈉注射液250mL靜脈滴注，均每日1次，4周為1個療程。兩組患者均于治療前后采集清晨空腹肘靜脈血，測定血漿內皮素(ET－1)、空腹血糖(FBG)、糖化血紅蛋白(HbA1C)。結果顯示，觀察組治療后血漿 ET－1，FBG，HbA1C下降。GSH作為體內重要的自由基清除劑，可降低患者血漿ET水平，發揮保護血管內皮細胞、減輕糖尿病微血管損害、預防和治療DNP的作用。

2 臨床應用

2.1 肝臟疾病

酒精性肝病:李麗軍等[11]觀察GSH對酒精性肝病的療效，將65例酒精性肝病患者隨機分為兩組，對照組30例給予維生素C和門冬氨酸鉀鎂，治療組35例在此基礎上給予GSH治療2～3周。治療結束時，兩組肝功能均有不同程度的改善，但治療組優于對照組。結果表明，GSH能明顯改善酒精性肝病的肝功能損害，促進酒精性肝病的恢復。

病毒性肝炎:劉洪明[12]觀察GSH聯合丹參注射液對妊娠婦女病毒性肝炎患者的近期療效。36例妊娠婦女病毒性肝炎患者給予GSH 1 200mg加入5%葡萄糖注射液(GS)250mL中靜脈滴注，丹參注射液20mL加入5%葡萄糖注射液250mL中靜脈滴注，每日1次，4周為1個療程。結果顯示，治療后臨床癥狀(如乏力、納差、腹脹、便溏、肝區疼痛)較治療前明顯改善(P＜0.01)，肝功能改善明顯(P＜0.01)，應用期間未見明顯不良反應。GSH聯合丹參注射液對妊娠婦女病毒性肝炎有較好的療效及安全性。

急性肝損害:林川等[13]將擬手術切除(常溫下肝門間歇阻斷切肝法)的原發性肝癌患者120例術前隨機分成兩組，術后行保肝治療，其中A組(60例)予GSH 1 200mg靜脈滴注(每日1次，共7 d)，B組(60例)予 GSH 1 200mg靜脈滴注(每日1次，共3 d)及400mg口服(每日3次，共4 d)。結果手術后TBIL及ALT均明顯升高，經保肝治療1周后趨于恢復正常。兩組內術后第1，7天TBIL及ALT值有顯著性差異，而組間TBIL及ALT恢復速度無顯著性差異。結果表明，GSH對肝門阻斷下原發性肝癌切除術后急性肝功能損害有保護作用，單獨使用與序貫療法療效基本相同。

藥物性肝病:付文建[14]將61例患者隨機分為治療組31例和對照組30例，兩組患者均停用引起肝損害藥物，并應用肝泰樂、維生素C和門冬氨酸鉀鎂治療，治療組在此基礎上加用GSH注射液1.2 g加入5%葡萄糖注射液250 mL中靜脈滴注，每日1次，療程為4周。結果兩組病例治療前肝功能各項檢測指標比較差異無統計學意義(P＞0.05)，治療后各指標均較治療前明顯下降(P＜0.05)，表明GSH對藥物性肝病治療有較好的療效，無明顯毒副作用，值得臨床推廣。

2.2 胰腺疾病

潘登等[15]通過觀察急性壞死性胰腺炎時胰腺、肺組織的病理改變，檢測白細胞介素6、白細胞介素18、髓過氧化物酶和血清鈣的水平，了解還原型谷胱甘肽的治療效果。將72只Wistar大鼠按隨機數字表分為胰腺炎對照組、治療組、假手術組3組。制模后6，12，24 h分別取動物的胰及肺組織、靜脈血供試驗用。免疫組化測定肺中白細胞介素6、白細胞介素18的表達;比色法測定肺中髓過氧化物酶的水平、血清鈣的含量;胰、肺組織做光鏡下病理學檢查。結果對照組肺組織白細胞介素6、白細胞介素18、髓過氧化物酶的水平隨時間升高而血鈣濃度降低，與假手術組相比各時間點均有顯著性差異。使用GSH后白細胞介素6、白細胞介素18在各時間點均顯著降低，髓過氧化物酶在12 h時降低，血鈣濃度升高。結果表明，急性壞死性胰腺炎時白細胞介素6、白細胞介素18、髓過氧化物酶水平升高，血清鈣降低，均與病程進展密切相關。GSH能夠抑制炎癥因子的表達，抑制髓過氧化物酶的活性，提升了血鈣，減輕了組織損傷，早期應用有望提高患者生存率。

2.3 腎臟疾病

急性腎衰竭:孟小芹等[16]將急性腎衰竭46例隨機分為兩組，對照組給予常規綜合治療，治療組在對照組基礎上加用GSH 1.2 g靜脈滴注，每日1次，共用14～30 d。結果治療組患者少尿期、多尿期的持續時間、血肌酐恢復時間、尿滲透壓恢復時間明顯縮短(P＜0.05)，內生肌酐清除率明顯增加(P＜0.05)，尿 N－乙酰－β－D氨基葡萄糖苷(NAG)酶明顯降低(P＜0.05)。結果表明，在常規綜合治療基礎上加用GSH，可促進腎臟功能恢復，顯著縮短治療時間，療效更好。

糖尿病腎病:田海榮等[17]將符合入選條件的糖尿病腎病(微量尿白蛋白期)患者隨機分為3組，用不同劑量的GSH治療，3周后觀察尿微量白蛋白、肌酐、尿素氮、空腹血糖、早餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白的變化。結果中等劑量GSH對糖尿病腎病患者無明顯的治療作用，而大劑量GSH能顯著減少糖尿病腎病患者的尿微量白蛋白的含量，但對肌酐、尿素氮、糖化血紅蛋白、空腹及早餐后2 h血糖無明顯影響。結果表明，GSH對糖尿病腎病有一定的治療作用。

2.4 腫瘤

預防奧沙利鉑神經毒性:李海金等[18]將87例應用奧沙利鉑全身化學治療的癌癥患者隨機分為兩組，治療組44例，治療組化學治療前2 d開始使用GSH 1800mg加入5%葡萄糖注射液250mL中靜脈滴注，每日1次，連用7 d;對照組43例不用GSH，其他用藥與治療組相同。結果治療組奧沙利鉑神經毒性發生率為11.36%(5/44)，對照組為 51.16%(22/43)，兩組比較差異有統計意義(χ2=16.09，P ＜0.05)，表明應用 GSH 預防奧沙利鉑神經毒性是有效的。

防治表柔比星心肌毒性:喻召才等[19]將116例乳腺癌術后患者入組并隨機接受4周期TA方案化學治療+GSH治療(治療組)或僅TA方案化學治療(對照組)，利用心電圖和美國心臟學會(AHA)心功能評價標準評價兩組患者的心臟毒性。結果化學治療后患者心電圖診斷異常，治療組(60例)8例(13.33%)，對照組(56例)14例(25.00%)，兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05);治療組化學治療前后心功能無改變，對照組經化學治療后有3例出現心功能Ⅱ級，差異無統計學意義(P＞0.05)。GSH可防治表柔比星的心肌毒性，可提高患者的生活質量。

防治急性放射性黏膜炎:朱勇等[20]將54例頭頸部腫瘤放射治療及手術后患者隨機分成兩組，各27例。治療組常規口腔護理，放射治療第3周靜脈滴注GSH，對照組只給予常規口腔護理，出現癥狀后靜脈滴注維生素。根據美國腫瘤放射治療協作組織(RGOT)急性放射性黏膜炎分級標準及疼痛的VAS評分進行臨床評價，觀察口咽黏膜反應及藥物不良反應。結果兩組間總的急性放射性黏膜炎的發生率比較無差異性(P＞0.05)，但治療組以Ⅰ級、Ⅱ級口咽黏膜反應為主(70.37%)，對照組以Ⅲ級、Ⅳ級反應為主(62.90%)，兩組差異有顯著性(P＜0.05);治療組以輕度疼痛為主(VAS評分0～3分，66.66%)，對照組以中度疼痛為主(NRS評分 4～6 分，51.85%)，差異有顯著性(P ＜0.05);對照組中斷治療病例明顯增多，兩組比較有顯著性(P＜0.05)。

2.5 新生兒疾病

葡萄糖－6－磷酸脫氫酶(G－6－PD)缺陷性黃疸:周于新等[21]對32例因G－6－PD缺陷導致黃疸的新生兒加用GSH靜脈滴注，觀察療效并與對照組比較。同時檢測兩組患兒治療前后紅細胞輔酶Ⅱ(NADPH)及丙二醛(MDA)含量。結果治療組黃疸消退時間，改換血治療例數均少于對照組;治療組治療后輔酶Ⅱ含量高于對照組，MDA低于對照組，差異均有統計學意義(P＜0.05)。結果表明，GSH對新生兒G－6－PD缺陷性黃疸具有良好的輔助治療效果，并可減少換血需求，其治療機制與減少紅細胞過氧化損害有關。

新生兒缺氧缺血性腦病(HIE):張向東等[22]將62例HIE患兒隨機分為Ⅰ組(30例)、Ⅱ組(32例)，兩組一般治療相同，Ⅱ組加用GSH治療，并分別在治療前及治療3 d后測定血清中SOD及MDA作為觀察指標，同時比較兩組臨床顯效率，并將20例健康新生兒設為健康對照組。結果治療后兩組臨床顯效率比較有顯著性差異(P＜0.05)，Ⅱ組SOD和MDA在治療前后自身對照比較差異有統計學意義(P＜0.01)，Ⅰ組SOD和MDA在治療前后自身對照比較差異無統計學意義，Ⅰ組和Ⅱ組在GSH治療后比較差異均有顯著性(P＜0.01)，表明GSH對HIE有治療效果，其機制可能與抑制氧自由基產生及抑制脂質過氧化物形成有關。

2.6 急性心肌梗死(AM I)

劉明等[23]應用GSH快速靜脈滴注后緩慢給藥的方法治療AMI患者 199 例，每天應用 GSH 2.4 ～3.6 g，連用 7 d，并與對照組比較。結果治療組早期心功能指標心輸出量(CO)、心臟指數(CI)、射血分數(EF)及平均左室周徑縮短率(mVcf)均明顯好于對照組(P＜0.05);治療組心律失常1周后總發生率為12.56%(25/199)，對照組心律失常1周后總發生率為46.04%(93/202)，兩組比較差異有統計學意義(P＜0.01)。其中治療組再通后出現再灌注性心律失常22例，占15.9%，對照組再通后發生再灌注性心律失常48例，占34.3%，兩組比較有明顯差異(P＜0.01)。研究表明，AMI早期應用GSH不僅能非常有效地抑制溶栓再通后再灌注性心律失常的發生，而且也能明顯改善心功能、降低AMI1周后室性心律失常的發生率，值得臨床推廣。

2.7 預防血管性癡呆

2.8 帕金森病

汪瀚等[25]選擇77例帕金森病患者，隨機分為對照組38例和治療組39例，兩組均常規抗帕金森治療，而治療組聯用GSH，連續4周，治療前后行SOD，GSH－Px，MDA測定，行治療前后HY分級及帕金森病統一評分量表的第二分量表(UPDRSⅡ)評定臨床療效。結果GSH治療后，SOD及GSH－Px值較治療前明顯升高(P ＜0.05，P ＜0.01)，MDA 值下降(P ＜0.05)，而對照組改變不明顯;治療組治療后UPDRSⅡ評分及H－Y分級有明顯改善(P ＜0.05，P ＜0.01)，與對照組比較，治療后 UPDRSⅡ評分兩組有顯著差異(P＜0.05)。可見，在短期臨床觀察中GSH對帕金森患者有較顯著的治療作用。

3 結語

GSH作為細胞內一種重要的調節代謝劑和抗氧化劑，具有清除氧自由基、增強抗氧化物酶活性、提高機體抗氧化防御能力等作用，成為多種疾病治療和輔助治療的藥物，目前已廣泛應用于臨床。隨著對GSH的藥理作用及其機制的逐步深入，應用前景值得期待。

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