維吾爾族傳統醫學異常黑膽質證的研究概況

買買提·努爾艾合提 厲 蓓 董競成*

（1.復旦大學附屬華山醫院，上海 200040；2.新疆維吾爾醫學專科學校，新疆 和田 848000）

維吾爾醫學是祖國醫學的重要組成部分，是維吾爾族人民在與疾病不斷作斗爭的過程中創造的完整的醫學理論體系。維吾爾醫學的傳統理論體系包括：四大物質論、氣質論、體液論、器官學說、力學說、素質學說、形與神學說、健康學說、危象學說等，在這些理論中，以四大物質學說為其基礎。維醫借助火、氣、水、土四種基本物質的屬性及其生克關系來闡述維醫對人體生理、病理復雜關系的認識,解釋人體與外界環境之間的相互作用，并進一步指導臨床的辨證論治。

1 體液與疾病

體液論是在四大物質和氣質論的基礎之上產生的，是維醫的重要學說之一。維醫認為人體是由膽液質、血液質、黏液質、黑膽質4種不同的體液構成，各種體液分屬不同的寒熱屬性，如膽液質體液屬性干熱，血液質體液屬性濕熱，黏液質體液屬性濕寒，黑膽質體液屬性干寒等。各體液之間呈現著相互制約又相互補充的關系，保持著相對平衡的狀態，任何體液結構上的失衡或數量、質量的異常變化均可導致疾病的發生[1]。

1.1 膽液質(safra)主要參與營養物質的消化，即通過膽道滴至腸道分解脂肪，以助其消化，刺激腸道蠕動，加速消化產生的廢物(糞便)排出體外。膽液質異常引起胃腸炎、胃腸潰瘍、結石、膽囊炎、胰腺炎、肝硬化、肝炎、胰腺炎、闌尾炎等消化系統病癥，此外引起心肌炎、腫瘤(如子宮肌瘤、肝癌、胃癌)、輸卯管炎等疾病的可能性也較大。

1.2 血液質（kan）對人體的作用非常大，它能將消化吸收的營養物質輸送至人體所有部位，補充被消耗的營養。異常血液質型體液引起高血壓、腦動脈硬化、脂腺腺瘤、肺結核、肝硬化、脾硬化、骨質增生等疾病的可能性較大。

1.3 黏液質（belhem）為機體提供營養物質，還可以防止屬性干熱的膽液質對其它體液質進行分解破壞，預防人體出現異常變化。其主要作用是減緩磨擦及刺激。異常黏液質型體液會引起抑郁癥、躁狂癥、癔病、結石、腦萎縮、糖尿病、脂肪肝、肝硬化、白內障、哮喘、硬皮病、腎積水、前列腺增生、骨質增生、胃炎、肝炎、中耳炎、支氣管炎等。

1.4 黑膽質（sewda）具有形成沉淀、保持器官形狀與特質的功能，能限制膽液質、血液質過度燃燒，防止其它體液質溢出身體軌跡而蔓延，對需要黑膽質的器官(骨骼、頭發、軟骨、肌腱等)輸送營養物質。除此之外，它還參與感覺、思維、記憶等活動，通過自身刺激作用來刺激感覺器官。異常黑膽質型體液會引起神經衰弱、癲癇、憂郁癥、躁狂癥、心絞痛、心肌梗塞、食道癌、子宮肌瘤、胃癌、肝癌、乳腺癌、宮頸癌、胃癌、濕疣、扁平疣、骨髓炎等。維醫體液論認為異常黑膽質體液也是易患腫瘤、糖尿病、哮喘、高血壓病等多種復雜病癥的基礎。

1.5 體液分型與臨床研究：阿不都熱依木·玉蘇甫、艾尼瓦爾·卡德爾等對冠心病和哮喘進行了體液分型對比研究，結果表明冠心病可發生于各種體液類型的人群，但異常血液質人群患有冠心病的可能性較大，冠心病患者群體中，辨證為異常血液質性病人占到23.75%，而異常黑膽質型病人為16.18%，異常黏液質型病人為12.00%，異常膽液質型病人為7.64%[2]。夜間哮喘發作患者維醫辨證分型研究中發現，夜間哮喘發作病人中辨證為異常黑膽質型人最為多見，占70.27%；其次為異常膽液質型占14.41%；異常黏液質型占12.6%；而異常血液質型的病人僅占2.70%[3]。

2 異常黑膽質與復雜疾病

維吾爾醫認為不同體液異常的人群患相同疾病的幾率有所不同，如異常黑膽質體液類型的人就易患多種疾病，包括類風濕性關節炎、心血管疾病、重癥哮喘、腫瘤等。研究表明，糖尿病、高血壓等也與異常黑膽質密切相關。

黑膽質體液是四大體液之一,是一種色略黑且味酸澀的液體，屬性干寒。維醫認為黑膽質體液與疾病發生的關系更為密切。黑膽質體液具有形成沉淀、保持器官形狀與特質的功能，能限制膽液質、血液質過度燃燒，防止其他體液溢出身體軌跡而蔓延，對需要黑膽質的器官(如骨骼、軟骨、筋、肌腱等)輸送營養物質。另外，它還參與感覺、思維、記憶等活動。黑膽質主要位于脾臟，有增強胃消化、吸收的能力。黑膽質偏盛的人為干寒性氣質，具體臨床表現為脈搏細緩，眼部深陷發青；面黑無光暗淡；口苦澀；舌干苔青或灰色，嚴重者為黑色；皮膚色黑粗糙、無光，有瘙癢感、抓撓掉屑等；膚溫低；尿量多、次數少、發白、有沉淀；失眠、多夢、惡夢等。

黑膽質過盛(較重)的為異常黑膽質,異常黑膽質病證的臨床表現主要有晨起口苦、口干舌燥，多飲多食，舌暗有瘀斑、苔色灰暗，形體消瘦，心悸、心煩，失眠譫妄，抑郁多夢、好幻想、情緒不穩定、易怒，手腳冰涼，皮膚粗糙、色暗無華、有瘙癢感、易掉屑，尿清、量多、靜置易形成沉淀，大便干結等。其中，失眠譫妄、抑郁多夢、好幻想，情緒不穩定、易怒等癥是由于異常黑膽質作用于“ 腦”，使腦的干寒屬性偏盛，影響腦的情志調節功能而生成的；心悸、心煩、手腳冰涼、舌暗有瘀斑等癥是由于異常黑膽質在心及血管形成“沉淀”，并影響心臟溫煦機體的功能之故；作用于肝臟便減弱肝臟自然力的功能，產生未成熟體液，由于這種未成熟的體液不具備營養功能，故可使機體出現形體消瘦、皮膚粗糙、色暗無華、有瘙癢感、易掉屑；異常黑膽質影響被支配器官胃腸道、脾、腎等臟器的功能，其中影響到胃腸道及脾等時則出現晨起口苦、口干舌燥、苔色灰暗、大便干結；異常黑膽質刺激胃腸道可形成“ 假胃口”，出現多飲多食；影響到腎及膀胱等便出現尿清、量多且有沉淀。類風濕性關節炎、心血管疾病、重癥哮喘、腫瘤、糖尿病、高血壓等疾病的發作均與黑膽質的異常密切相關[4]。

有研究觀察報道了1996年至2000年新疆自治區維吾爾醫醫院的1108例就診患者，病種包括高血壓、冠心病、類風濕性關節炎、銀屑病、白癜風、哮喘、支氣管炎等疾病。根據維醫傳統的診斷標準，確定這些病人的體液類型，通過對這些患者的體液類型和疾病病種的相互比對，發現各種疾病的異常體液分型分布與患者性別之間沒有明顯的相關性，但與患者的年齡之間有明顯的規律，如異常膽液質型患者的發病率有年輕化的趨勢，而異常黑膽質型患者的發病率在老年人群中較多[5]。

3 異常黑膽質載體動物模型的建立

維吾爾醫學認為體液質平衡紊亂是異常黑膽質形成的主要生理病理基礎，導致體液質平衡紊亂的各種原因中飲食、環境、精神因素占有極為重要的地位。長期食用干寒屬性的飲食、藥物，長期居住于干寒環境和過度地受到寒冷空氣以及嚴重的環境污染的影響，過度的焦慮、憤怒、恐慌、憂慮等，都會減弱腦、肝、心等支配器官的功能，影響體液的生成和調節過程，使組織的固攝力減弱，熱量容易散發，熱能下降使機體和組織器官的氣質趨向于寒性。人體內黑膽質體液的量增加，從而使4種體液質平衡發生紊亂，使體液質“燃燒”，最終會導致異常黑膽質體液，出現一系列異常黑膽質證候的表現，如出現晨起時口味苦澀、舌干，形成灰或者黑色舌苔，體形消瘦、膚色暗、皮膚粗糙、無光，手摸感覺較涼、有瘤癢感、抓撓掉屑，尿量多、次數少、色發清、靜置易形成沉淀，失眠、多夢、惡夢、好幻想、易怒等表現[6]。

為了方便運用現代科學手段研究維吾爾醫藥，探索維吾爾醫學“證”的本質，闡明維吾爾醫方藥對“ 證”的治療作用及機制，哈木拉提·吾甫爾等研究建立了小鼠異常黑膽質載體動物模型，并對其進行多項指標的觀察及模型建立的可行性和可重復性的評價，研究表明多因素的復合作用可建立異常黑膽質載體動物模型[7]。

采用小白鼠置于干寒飼養環境、干寒屬性的飼料飼養并間斷足底電擊等造模因素干預15天的方法進行造模，并與正常對照組（正常飼養、未受任何刺激、室溫下喂養）進行對比,觀察指標包括定性指標（皮膚毛發、情緒反應、行為狀態、興奮程度、舌象舌苔、飲食水狀態、小便和大便狀態等）和定量指標（體溫、體重、飲食量、飲水量、尿量、大便量）。 實驗觀察到，造模組小鼠隨造模時間的延長出現了形體消瘦、煩躁不寧、易怒、攻擊性強，倦怠嗜睡、易醒、孤僻、毛發亂無光澤和易掉、皮膚較涼，舌淡暗紫有瘀斑、大便干燥，體重增長速度慢及飲食量、飲水量、尿和大便量增多等，研究結果表明從模擬病因、癥狀表現、自然恢復過程等方面建立的異常黑膽質載體動物模型符合維吾爾醫學異常黑膽質證候的認識特點，模擬出的一般狀態的改變符合維吾爾醫學異常黑膽質證候的一般特征。觀察動物飲食量、飲水量[8]，結果與對照組比較，模型組動物飲食量增多（P<0.05）、飲水量增多（P<0.05），這種異常黑膽質載體動物飲食量、飲水量增多的狀況與異常黑膽質證候患者臨床表現極為相似。

羅玲娟等[9]在小鼠異常黑膽質型動物模型的建立中，對比了二因素（干寒飼養環境、正常的飼料飼養、間斷足底電擊）與三因素（干寒飼養環境、干寒屬性的飼料飼養、間斷足底電擊）干預的動物模型各類指標，結果表明二因素復合作用組模型動物在相同時間段表現出的生物表征與三因素復合作用組相比有程度上的差異，且尚不完全符合人體異常黑膽質證侯臨床表現；與正常對照組比較，三因素復合作用后模型動物表現出的生物表征變化更加符合人體異常黑膽質臨床證侯特點；三因素復合作用組不僅有生物表征的改變，同時有免疫功能的紊亂；結合干寒環境、不良精神刺激、干寒屬性食物等多因素復合作用所建立的異常黑膽質證侯動物模型不僅符合人體異常黑膽質臨床證侯特點，而且具有穩定性和可靠性。

4 異常黑膽質載體動物模型的體內變化特征

4.1 免疫功能及免疫器官超微結構變化。羅玲娟等[9]在小鼠異常黑膽質動物模型建立后應用流式細胞儀測定小 鼠 外 周 血 的、、IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α、IgM、IgG、IgA含量變化，結果表明模型組與正常組對比：外周血細胞 (%)含量明顯低于正常對照組(P<0.01)；外周血細胞 (%)含量明顯低于正常對照組(P<0.01)；／比值低于正常對照組 (P<0.05)；血清中 IL-2與 IFN-γ 的含量明顯降低 (P<0.01)，IL-6與TNF-α 的含量明顯升高(P<0.01)；血清中 IgM與 IgG的含量明顯升高(P<0.01)，IgA含量明顯降低(P

研究表明[10]異常黑膽質載體動物模型小鼠脾臟和胸腺臟器重量指數低，腹腔巨噬細胞吞噬中性紅的功能減弱，刀豆素A(ConA)和脂多糖(LPS)誘導的脾臟淋巴細胞增殖減弱；脾臟和胸腺淋巴細胞亞群分數降低，／比值倒置，T細胞亞群功能低下；溶血素抗體生成功能降低；血清IL-2、INF含量下降，IL-6和IgG含量升高。從此可得出結論，異常黑膽質與機體免疫功能紊亂有一定的相關性，既有細胞免疫功能的紊亂，又有體液免疫功能的失衡，此可能是異常黑膽質載體動物模型的免疫學變化特征，也可能是臨床異常黑膽質證型患者的免疫學變化特點。

胡漢華等[11]建立異常黑膽質小鼠模型后，用透射電鏡觀察脾臟、胸腺的變化，結果表明脾臟、胸腺部分淋巴細胞呈現凋亡細胞改變；模型組的脾臟出現淋巴細胞稀少，邊界不清，并可見少數淋巴細胞核染色質異常濃縮呈團塊，以及月牙形細胞核，呈現細胞凋亡改變，內皮性網狀內皮細胞核內異染色質增多，呈團塊并且邊移，細胞內線粒體腫脹，空泡變，網內淋巴細胞也可見月牙形細胞核；胸腺細胞排列松散，形狀不規則，界限不清或有突出形成微絨毛，細胞核固縮或呈月牙性改變，胞質和細胞器減少，內皮性網狀細胞胞核異染色質增加，胞質內線粒體空泡變。

4.2 下丘腦-垂體-腎上腺軸功能及形態結構的變化。哈木拉提·吾甫爾、阿依努爾·買提斯迪克等[12-14]用小鼠建立維吾爾醫學異常黑膽質載體動物模型，并與正常組比較，實驗動物下丘腦、垂體和腎上腺合成及分泌激素的調控功能出現紊亂，下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPAA)處于應激激活狀態，血清、腦組織單胺類神經遞質存在異常。研究結果表明異常黑膽質載體動物模型存在HPAA紊亂，這可能是異常黑膽質的物質基礎。透射電鏡觀察結果表明模型小鼠下丘腦、垂體、腎上腺細胞的超微結構可出現下述改變：下丘腦與正常組對比,模型組可見下丘腦神經元細胞體胞核大，核基質變淡并出現空泡，核形輕微不規則，異染色質較對照組多，核仁邊集；膠質細胞圓，胞質密度不均勻，有明顯的空泡結構，細胞器排列松散，核糖體、內質網減少，可見少量的溶酶體，可見畸形線粒體，但基質密度和嵴分布基本均勻，異染色質多呈團塊狀并聚集核膜下，核周隙明顯增寬，胞質基質變成空泡狀，細胞器較少，神經細胞突觸減少，突觸前部的分泌小泡減少；星形膠質細胞腫脹，間質血管中、重度擴張。垂體分泌細胞存在著粗面內質網輕微擴張、線粒體嵴斷裂、基質空泡化、細胞核變形、核異染色質成團塊并有邊集現象，細胞內大小不等內分泌顆粒；垂體細胞重度增殖。腎上腺上皮細胞脂滴增多、脂滴呈空泡狀，細胞內含有大量密度較高的圓形線粒體、嵴為管狀、線粒體周圍有明顯的間隙；腎上腺網狀帶重度增殖，腎上腺髓質重度增生。由此可得出結論維醫異常黑膽質病證與下丘腦-垂體-腎上腺組織細胞的變化有密切的關系。

4.3 “支配器官”的組織形態及組織細胞超微結構改變。尼加提·熱合曼、阿依努爾·買提斯迪克等建立小鼠動物模型后,針對其“支配器官”如腦（下丘腦）、心臟、肝臟等的變化，采用HE染色，光學顯微鏡下進行組織形態學的觀察[15]，透射電鏡觀察細胞超微結構改變[16]，結果顯示：與正常對照組相比，模型組下丘腦星形膠質細胞腫脹，間質血管中、重度擴張；心肌脂肪浸潤，間質血管擴張；肝臟肝細胞再生明顯，存在點狀壞死、間質炎性細胞浸潤；透射電鏡觀察模型實驗動物腦（下丘腦）、心臟、肝臟細胞都有不同程度的線粒體腫脹、粗面內質網擴張和空化、細胞變形、核周隙增寬、核變形等超微結構的損傷。這說明機體“支配器官”的形態和超微結構改變可能是異常黑膽質產生的部分病理學基礎。4.4微循環狀態的改變。建立異常黑膽質小鼠模型后與正常對照組的舌和前右側趾組織進行對比[17]，分別用光學顯微鏡和透射電鏡觀察細胞超微結構改變，結果顯示：與正常對照組相比，模型組小鼠舌和甲床組織病理學有明顯地改變和細胞器損傷，光鏡下觀察發現：模型組蕈壯乳頭和上皮下結締組織內微血管擴張、淤血，血管周圍偶見少量炎性細胞；甲床真皮淺層血管與骨髓內血管擴張、充血；電鏡下觀察發現：模型組毛細血管管腔狹窄，呈不規則狀，管壁粗糙，內皮細胞異染色質增多；甲床毛細血管內皮細胞異染色質明顯增多。這說明異常黑膽質的產生過程中機體有微循環狀態的改變。

4.5 體內apoE基因轉錄水平低下。建立異常黑膽質載體動物模型，應用半定量RT-PCR方法對比模型組與正常組之間 apoE基因轉錄水平的差異[18]，結果表明 apoE基因在異常黑膽質證候模型動物體內的轉錄表達水平明顯低于正常對照組，說明異常黑膽質模型動物體內apoE基因表達具有特異性，apoE基因表達水平的向下調控可能是異常黑膽質性病證的分子機制之一。

4.6 血栓前狀態改變。建立小鼠異常黑膽質載體動物模型后，采用流式細胞術、放射免疫法和ELISA方法等檢測小鼠外周血中 CD41、CD62p的表達及 ET-l、t-PA、PAI、FIB、PT、TT、APTT水平[19]，結果表明與正常對照組對比，異常黑膽質證小鼠組 CD62p、FIB、PAI、ET-l水平升高 (P<0.05)，t-PA水平降低 (P<0.05)，APTT時間縮短(P<0.05)，CD4l、PT、TT在兩組間對比，差別無統計學意義(P>0.05),由此可知異常黑膽質證載體動物模型存在血栓前狀態改變。

5 異常黑膽質與肝硬化、糖尿病等病證結合動物模型的建立

5.1 肝硬化病證結合動物免疫器官組織形態及細胞超微結構的變化。根據維吾爾醫學理論，采用多因素復合作用3周建立大鼠異常黑膽質證載體動物模型后，再用二乙基亞硝胺(DEN)誘導進一步建立異常黑膽質與肝硬化病證結合動物模型。采用光學顯微鏡對該模型大鼠脾臟和胸腺的組織形態學進行觀察[20]，透射電鏡觀察其細胞的超微結構的變化[21]，光學顯微鏡觀察結果與正常對照組相比，肝癌對照組、異常黑膽質證型組和異常黑膽質肝硬化病證模型組的免疫器官損傷性病理改變顯著增加；透射電鏡觀察結果表明黑膽質性肝硬化組脾臟線粒體空泡變，核周隙變寬，淋巴細胞數目增多，細胞零散，有個別細胞壞死或凋亡，脾竇內可見紅細胞較多，異染色質呈團塊狀、邊集；異常黑膽質組胸腺網狀細胞多核仁，基質密度降低，核周隙增寬，有較多胞突，其內可見線粒體空泡變，淋巴細胞可見核固縮，染色質成團塊，部分淋巴細胞發生凋亡。由此可知異常黑膽質體液通過免疫器官的組織形態學改變和細胞超微結構的變化來促進異常黑膽質性肝硬化的發生和發展。

5.2 肝硬化病證結合動物免疫、內分泌紊亂狀況。建立維吾爾醫異常黑膽質證載體大鼠模型后，再用二乙基亞硝胺(DEN)誘發建立維吾爾醫異常黑膽質肝硬化病證結合大鼠模型，檢測 IL-1β、IL-6、TNF-α、ACTH、CORT等免疫、內分泌指標的變化[22]，結果表明：與正常對照組相比，異常黑膽質肝硬化病證模型組血清lL-1β、IL-6和 TNF-α 水平顯著升高(IL-1β，P<0.01；IL-6、TNF-α，P<0.001)；與模型對照組相比，異常黑膽質肝硬化病證模型組IL-6和TNF-α水平顯著升高 (P<0.01)；與正常對照組相比,模型對照組、異常黑膽質證組、異常黑膽質肝硬化病證模型組血清ACTH和CORT水平顯著升高；與模型對照組相比,異常黑膽質肝硬化病證模型組ACTH水平顯著升高(P<0.05)，由此表明，異常黑膽質性模型發生肝硬化時其免疫與內分泌網絡功能處于紊亂狀態。

在異常黑膽質模型肝臟病變的發生過程中，DEN是其發生的主要原因，異常黑膽質體液起了促進作用，并且異常黑膽質體液、免疫與內分泌網絡的紊亂和DEN三者之間相互聯系、相互促進。

5.3 糖尿病證結合動物模型的建立。最近研究發現異常黑膽質證性Ⅱ型糖尿病患者的神經-內分泌-免疫網絡紊亂，而且比非異常黑膽質證性Ⅱ型糖尿病患者嚴重[23]，為了闡明異常黑膽質體液與Ⅱ型糖尿病發生與發展的內在聯系，阿不都卡德爾·庫爾班[24]等采用多因素復合作用3周建立大鼠異常黑膽質證載體動物模型后，以高脂乳劑喂養連用小劑量STZ腹腔注射，建立異常黑膽質證性Ⅱ型糖尿病病證結合動物模型。該模型的動物異常黑膽質的特征性行為狀態明顯，空腹血糖明顯增高，胰島素敏感性明顯降低，利用胰島素效率下降，有胰島素抵抗，血脂水平更加紊亂，糖耐量減退。以上即均符合Ⅱ型糖尿病糖代謝紊亂特征，又提示異常黑膽質體液可能促進糖尿病的發生、發展。表明異常黑膽質性Ⅱ型糖尿病病證結合大鼠模型造模成功。

6 總 結

維吾爾醫古典理論認為4種體液保持平衡狀態時機體就會處于健康狀態，這4種體液一旦發生異常便會導致各類疾病，黑膽質體液的異常變化是腫瘤、糖尿病、哮喘、高血壓等多種復雜病癥的主要證型基礎。為了研究異常黑膽質體液的科學內涵及其與所引起的各類疾病的關系，研究者建立了異常黑膽質載體動物模型，所建立的動物模型的外表特征和代謝狀況等與異常黑膽質證候患者基本相似，異常黑膽質動物模型的免疫功能變化、免疫器官和支配器官組織結構的變化、微循環狀態和血栓前狀態的改變等都與異常黑膽質征候患者具有類似的相關性，通過對動物模型的研究發現，異常黑膽質的發生與機體免疫功能、HPA軸功能、apoE基因缺失等有關。異常黑膽質病證結合動物模型的研究結果表明，異常黑膽質體液通過神經、內分泌和免疫的紊亂而加速相關復雜疾病的形成，由此可知異常黑膽質性體液通過體內的神經、內分泌、免疫等功能的某些變化而加速一些病癥的發生。總之，異常黑膽質載體動物模型及其相關指標的研究結果，為研究維吾爾醫學打下了良好的基礎，創造了維吾爾醫學基礎研究的新平臺。

[1]易沙克江·馬合穆德.中國醫學百科全書-維吾爾醫分卷(維吾爾文)[M].烏魯木齊：新疆科技衛生出版社，1985：17-33.

[2]阿不都熱依木·玉蘇甫，哈木拉提·吾甫爾，伊里亞斯·阿期亞.冠心病的維醫異常體液分型及其自由基代謝變化探討[J].中國民族醫藥雜志，2004，（2）：1-3.

[3]艾尼瓦爾·卡德爾，哈木拉提，龐輝群.新疆維族夜間哮喘發作期患者維吾爾醫辨證分型特點分析[J].中國民族醫藥雜志，2000，6(4)：29-30.

[4]穆哈姆德·艾克拜爾.維吾爾醫學治療與診斷原則[M].第 4 版.鳥魯木齊：新疆衛生出版社，1972.17-18.

[5]哈本拉提·吾甫爾，阿不都熱依木·玉蘇甫，吐爾遜·吾甫爾.維醫異常體液分型與年齡、性別關系的探討[J].中國民族民間醫藥雜志，2003，61：84-86.

[6]伊沙克江·穆罕穆德.中國醫學百科全書·維吾爾醫學分卷[M].烏魯術齊：新疆人民衛生出版社.1985.259-270.

[7]哈木拉提·吾甫爾，阿依努爾·買提斯迪克，努爾買買提·艾買提.異常黑膽質證載體動物模型的建立及其自然恢復反證[J].新疆醫科大學學報，2006.29(10)：910-914.

[8]阿依努爾·買提斯迪克，哈木拉提·吾甫爾，努爾買買提·艾買提.異常黑膽質載體動物模型飲食量和飲水量的觀察[J].新疆中醫.2006.24(1):5-7.

[9]羅玲娟，哈木拉提·吾甫爾，阿地里江·阿布力米提.多因素復合作用與維醫異常黑膽質證候模型建立的關系研究[J].科技導報.2009.27(12):28-33.

[10]努爾買買提·艾買提，哈木拉提·吾甫爾，阿迪力.異常黑膽質載體動物模型免疫學本質的研究[J].中國中醫基礎醫學雜志.2006.12(12)：903-907.

[11]胡漢華，哈木拉提·吾甫爾，努爾買買提·艾買提，等.異常黑膽質載體動物模型免疫器官超微結構的比較研究[J].國際病理科學與臨床雜志.2008.28（2）：93-96.

[12]哈木拉提·吾甫爾，努爾買買提·艾買提，阿地里江·阿布力米提，等.異常黑膽質載體動物模型的下丘腦-垂體-腎上腺軸功能紊亂的物質基礎研究[J].中國中醫基礎醫學雜志.2007.13（9）：670-672.

[13]哈木拉提·吾甫爾，胡漢華，努爾買買提·艾買提.維吾爾醫異常黑膽質載體動物模型下丘腦-垂體-腎上腺軸細胞超微結構的改變[J].中國中醫藥科技2008.15.(4):249-250.

[14]阿依努爾·買提斯迪克，尼加提·熱合曼，哈木拉提·吾甫爾，等.異常黑膽質載體動物模型下丘腦-垂體-腎上腺軸組織形態學觀察.新疆醫科大學學報,2006.29（10）:914-916.

[15]尼加提·熱合曼，阿依努爾·買提斯迪克，哈木拉提·吾甫爾，鄧.異常黑膽質載體動物模型支配器官的組織形態學改變[J].新疆醫科大學學報.2006.29(10):917-918.

[16]阿依努爾·買提斯迪克，胡漢華，哈木拉提·吾甫爾，等.異常黑膽質載體動物模型支配器官組織細胞超微結構觀察[J].新疆醫科大學學報.2006.29(10):919-921.

[17]阿衣努爾·買提斯迪克，艾爾肯·阿西木，哈木拉提·吾甫爾，等.維醫證候異常黑膽質動物模型微循環狀態的改變[J].科技導報.2008.26(24):73-76.

[18]阿布力孜·阿布杜拉，阿迪力·阿不里米提，哈木拉提·吾甫爾，等.異常黑膽質證候模型實驗動物體內apoE基因轉錄水平的研究.新疆醫科大學學報.2007.29(9):942-944.

[19]熱娜古麗·艾則孜，阿依努爾·買提斯迪克，玉蘇甫·吐爾遜，等.異常黑膽質證載體動物模型血栓前狀態的研究[J].中醫研究.2011.24(5):22-24.

[20]玉蘇甫·吐爾遜，哈木拉提·吾甫爾，阿不都卡德爾·庫爾班，等.異常黑膽質性肝癌病證模型肝硬化期免疫器官的組織形態學觀察[J].新疆醫科大學學報.2011.34(2):138-141.

[21]玉蘇甫·吐爾遜，吾斯曼·艾海提，哈木拉提·吾甫爾，等.異常黑膽質性肝癌病證模型肝硬化期免疫器官的細胞超微結構的觀察[J].新疆醫科大學學報.2011.34(5):462-465.

[22]張有輝，玉蘇甫·吐爾遜，哈木拉提·吾甫爾，等.異常黑膽質性肝癌病證模型肝硬化期免疫、內分泌紊亂狀態[J].科技導報2010.28(11):39-42.

[23]熱娜古麗·艾則孜，穆塔里甫·吾布利哈斯木，等.2型糖尿病維吾爾醫分型及其神經-內分泌-免疫網絡紊亂研究[J].科技導報 2009，27(22)：32-37.

[24]阿不都卡德爾·庫爾班 ，斯坎德爾·白克力，玉蘇甫·吐爾遜，等.異常黑膽質證性Ⅱ型糖尿病病證結合模型的建立[J].新疆醫科大學學報.2011.34（11）：1191-1195.