藥物治療依從性與自我血壓監(jiān)測的相關性研究

劉 吉

（沈陽市鐵西區(qū)中心醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 沈陽 110021）

藥物治療依從性與自我血壓監(jiān)測的相關性研究

劉 吉

（沈陽市鐵西區(qū)中心醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 沈陽 110021）

目的 探討血壓自我檢測與藥物依從性的相關性與實用性。方法 問卷調(diào)查 140 例住院高血壓患者的一般狀況、藥物治療依從性和自我監(jiān)測血壓情況，進行 Logistic 回歸分析。結果 受教育越高、每天定期測量血壓者，藥物治療依從性越好。性別、病情嚴重程度、醫(yī)藥費支付方式等與藥物治療依從性之間無統(tǒng)計學關系。結論 定期定時監(jiān)測血壓，對于提高服藥依從性有顯著意義，同時低教育水平患者應特別關注。

原發(fā)性高血壓；依從性；藥物治療；血壓；自我監(jiān)測

良性高血壓腎硬化癥發(fā)生后，毀壞的腎小球已無法恢復，故治療目標應主要放在保護呈現(xiàn)“三高”的殘存腎小球上。所以，這時系統(tǒng)高血壓的治療（包括確定降壓目標值及治療藥物選擇）即應參考腎實質(zhì)性高血壓治療進行[1]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組160例患者均選自筆者所在醫(yī)院2010年2月至2012年10月門診和住院的患者，其中男90例，女80例，最小年齡34歲，最大年齡87歲，平均年齡（54.9±8.3）歲。

1.2 調(diào)查方法[1]

采用問卷調(diào)查法，于入院第1天由患者自填為主，對填寫有困難者，由調(diào)查員協(xié)助完成。調(diào)查問卷是在文獻檢索、專家咨詢、小樣本調(diào)查（28例）的基礎上設計并修訂完成。問卷內(nèi)容包括患者的一般情況、藥物治療依從性、自我監(jiān)測血壓情況。共發(fā)放調(diào)查問卷160份，回收160份，其中有效問卷140份，合格率78.65%。

1.3 統(tǒng)計方法

用SPSS16.0完成χ2檢驗、t檢驗和Logistic回歸。

2 結 果

高血壓患者藥物治療依從性:140例住院患者中依從佳者占28.57%。CPAT積分0分，19例（13.57%）；1分，21例（15.00%）；2 分 ， 23 例 （ 16.23% ） ； 3分 ， 37例 （ 26.43% ） ； 4分 ，40例（28.57%）。

3 討 論

良性高血壓腎硬化癥發(fā)病與系統(tǒng)性高血壓時患者腎血管自動調(diào)節(jié)機制受損相關。首先，腎小球前小動脈過度收縮，久之管壁增厚、管腔狹窄，導致缺血性腎實質(zhì)病變，包括腎小球缺血性硬化；而后，殘存腎單位入球小動脈擴張，系統(tǒng)高血壓傳入腎小球誘發(fā)高壓、高灌注及高濾過（所謂“三高”），促進局灶節(jié)段性腎小球硬化發(fā)生[2]。這兩種機制共同作用，健存腎單位越來越少，最后出現(xiàn)腎功能不全。循環(huán)和腎組織中的許多血管活性物質(zhì)都參與腎血管自動調(diào)節(jié)，例如，縮血管的血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素和兒茶酚胺，以及舒血管的前列腺素、激肽和一氧化氮等。這些血管活性物質(zhì)正常時處于動態(tài)平衡中，它們平衡的失調(diào)是導致腎血管自動調(diào)節(jié)機制受損的物質(zhì)基礎。高血壓腎硬化癥患者在出現(xiàn)缺血性腎小球硬化后，殘存腎單位可伴隨出現(xiàn)局灶節(jié)段性腎小球硬化[3]。有作者認為，這種繼發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化患者，臨床上可出現(xiàn)大量蛋白尿（≥3.5g/d）。這看法肯定與傳統(tǒng)認識相悖。筆者不敢貿(mào)然對此評論，不過仍要提醒，遇到這種臨床—病理表現(xiàn)時，必須與原發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化癥繼發(fā)或合并高血壓腎硬化癥仔細鑒別[4]。

動脈粥樣硬化腎血管病：動脈粥樣硬化腎血管病（atherosclerotic renovasculardisease，ARVD）常見于中老年患者，可呈現(xiàn)高血壓（腎血管性高血壓）及腎損害（缺血性腎臟病），故良性高血壓腎硬化癥需與其鑒別。鑒別要點如下：①良性高血壓腎硬化癥需高血壓持續(xù)10余年才出現(xiàn)腎損害，而ARVD無此規(guī)律；②ARVD患者腹部有時可聞及收縮期或雙期雜音，而良性高血壓無腎硬化癥[5,6]。現(xiàn)知如下3種不同的CCB對腎小球血流動力學影響不同：①阻斷L型鈣通道的雙氫吡啶CCB，如硝苯地平（nifedipine）、非洛地平（felodipine）及氨氯地平（amlodipine）等，與ACEI及ARB作用相反，擴張入球小動脈作用強于擴張出球小動脈（因為L型鈣通道主要分布于入球小 動 脈 壁 ）[7]； ② 阻 斷T型 通 道 的 雙 氫 吡 啶CCB， 如 同 時 阻 斷L、T及N型鈣通道的貝尼地平（benidipine），同時阻斷L及T型鈣通道的依福地平（efonidipine）、馬尼地平（manidipine）、尼伐地平（nilvadipine），及單純阻斷T型鈣通道的咪拉地爾（mibefradil），它們擴張入、出球小動脈作用相等（因為T型鈣通道既分布于入球小動脈壁，又同時分布于出球小動脈壁）[8]；③非雙氫吡啶CCB，如維拉帕米（verapamil）及地爾硫革（diltiazem），對入球小動脈及出球小動脈的擴張作用相似[9-11]。為此，應用L通道雙氫吡啶CCB時，一定要強調(diào)將系統(tǒng)高血壓降達目標值，如此，降系統(tǒng)高血壓導致的球內(nèi)“三高”降低，才能抵消掉此類藥擴張入球小動脈可能導致的球內(nèi)“三高”增高[12,13]。另外，由于T通道雙氫吡啶CCB對腎小球血流動力學的影響有別于L通道雙氫吡啶CCB，所以它們的腎臟保護作用可能優(yōu)于后者，這已有初步臨床觀察證實，但尚需更多循證醫(yī)學試驗驗證[14]。

[1]Wang ZW,Man LH,Shi P,et al.The mechanism of non lowering lipid of simvastatin for preventing cardiovaseular accident[J].Adv Cardiovasol,2012,24(1):1-4.

[2]Jeong HJ,Jang IS,Nabekura J,et al.Adenosine A1 receptor-mediated presynaptic inhibition of GABA transmission in immature rat hippocampal CA1 neurons[J].J Neurophysiol,2011,89(3):1214-1222.

[3]Hasan H.Short-term intersified therpy of newly diagnosed T2DM with an insulin pump can improved glycaemic control[J].Diabetes Care,2011,20(5): 1353-1355.

[4] 馬承恩,王可富,徐冬玲,等.急性冠狀動脈綜合征患者血液凝固性加強[J].中國動脈硬化雜志,2012,14(5):438-440.

[5] 王愛琴.小劑量尿激酶與肝素聯(lián)合治療不穩(wěn)定心絞痛的臨床觀察[J].實用診斷與治療雜志,2012,17(4):280.

[6] 戴倩,王俊.不穩(wěn)定性心絞痛治療進展[J].疑難病雜志,2010,6(8): 32-35.

[7] 趙卓,吳學思.不穩(wěn)定性心絞痛患者早期應用他丁類藥物的臨床研究[J].中華心血管病雜志,2011,33(1):54-57.

[8] 張玉蓉,呂卓人.調(diào)脂治療理念轉變的思考[J].中華心血管病雜志,2009,34(8):760-761.

[9] 雷晨,張如意,何蘭杰,等.多途徑誘導初發(fā)2型糖尿病患者血糖長期臨床緩解的研究[J].寧夏醫(yī)學雜志,2007,29(5):390-393.

[10]金京玉,李鐘范,裴海成.胰島素泵強化治療對糖尿病酮癥酸中毒療效的影響[J].吉林醫(yī)學,2009,24(3):210.

[11]龔斐,黃文增,熊世熙.心可舒治療冠心病療效觀察及對血栓素A2和前列環(huán)素的影響[J].中醫(yī)藥學刊,2006,24 (3):573.

[12]張前,于曉紅,孫寧玲.心可舒片與倍他樂克對冠心病患者動脈彈性的對照研究[J].中國實用內(nèi)科雜志,2007,27(16) :1301-1303.

[13]Detry JM,Sellier P,Pennaforte S,et al.Trimetazidine: A new concept in the treatment of angina:comparison with propranolol in patients with stable angina[J].Br J Clin Pharmacol,1994,37(8):279-288.

[14]劉學平,王云川.復方丹參滴丸聯(lián)合辛伐他汀治療冠心病療效觀察[J].中國中醫(yī)急癥,2009,12(5):12-15.

R544.1

：B

：1671-8194（2013）06-0112-02