幽門螺桿菌與消化性潰瘍的關(guān)系研究新進(jìn)展

王家元

幽門螺桿菌與消化性潰瘍的關(guān)系研究新進(jìn)展

王家元

幽門螺桿菌；消化性潰瘍；研究進(jìn)展

幽門螺桿菌（Hp）作為導(dǎo)致消化性潰瘍在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)界中已經(jīng)得到了廣泛的認(rèn)同，它最初是由RobinWarren和Barrysllall兩位澳大利亞科學(xué)家在1983年發(fā)現(xiàn)并從胃黏膜分離[1]。消化性潰瘍主要有胃潰瘍和十二指腸潰瘍兩種，且在世界范圍內(nèi)其發(fā)病率一直以來都很高。據(jù)有關(guān)資料證明[2]，90%的十二指腸潰瘍以及80%以上的胃潰瘍是幽門螺桿菌引起的，但兩者的確切關(guān)系并沒有定論，相關(guān)的研究進(jìn)展也很迅速，出現(xiàn)很多不同的觀點(diǎn)。本文結(jié)合現(xiàn)有的文獻(xiàn)資料對幽門螺桿菌感染和消化性潰瘍關(guān)系的研究進(jìn)展做如下綜述。

1 幽門螺桿菌概述

幽門螺桿菌又叫做幽門彎曲菌，大小為（0.3～1.0）um×（1.5～5.0）um，屬于螺桿菌屬。外形彎曲并呈螺旋形，有的為S形或者是海鷗狀[3]。在固體培養(yǎng)基上生長時(shí)，除典型的形態(tài)外，有時(shí)可出現(xiàn)桿狀或圓球形。革蘭染色陰性，WS染色呈深棕黃色，HE染色呈淺藍(lán)色。菌體在胃內(nèi)寄生，定植部位是在胃竇黏膜的上皮細(xì)胞上。幽門螺桿菌可以鉆入到患者胃竇上皮和胃表面粘液層間的間隙內(nèi)，排列為魚群樣，因?yàn)槠浔砻嬗心軌蛘掣接谖父]黏膜上皮細(xì)胞膜受體的粘連素，所以有較為持久的定植性[4]。幽門螺桿菌有高毒力株與低毒力株之分，且其本身還有表型和基因型兩類不同的型制，有的會(huì)產(chǎn)生空泡毒素，有的菌株的細(xì)胞毒素有關(guān)蛋白會(huì)表現(xiàn)為陽性，所有這些不同的類型都會(huì)有不同的致病力[5]。

2 發(fā)病機(jī)制

關(guān)于幽門螺桿菌導(dǎo)致消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制在醫(yī)學(xué)上有幾種不同的說法，現(xiàn)就以下幾方面做簡單分析。

2.1 十二指腸潰瘍發(fā)病的一個(gè)引發(fā)原因是幽門螺桿菌導(dǎo)致血胃泌素出現(xiàn)一定程度的增高。因?yàn)橛拈T螺桿菌能夠產(chǎn)生尿素酶，同時(shí)對胃內(nèi)的尿素進(jìn)行水解形成氨，這樣就使得胃竇表面的幽門螺桿菌增加，對胃酸抑制胃泌素的生理作用產(chǎn)生了阻礙。因?yàn)橛拈T螺桿菌感染導(dǎo)致胃局部炎癥釋放細(xì)胞因子，改變了胃功能分泌情況，最終引發(fā)潰瘍[6]。

2.2 幽門螺桿菌能引起局部黏膜產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，之后就會(huì)對黏膜-碳酸鹽屏障造成破壞，這樣就使得黏膜暴露，導(dǎo)致胃酸以及胃蛋白酶對其進(jìn)行消化，幽門螺桿菌產(chǎn)生的磷脂酶C在使胃黏膜表面的活性磷脂分解的同時(shí)又能夠造成表面粘液細(xì)胞的退變，使胃黏膜表面疏水性降低[7]。因?yàn)樵鹊酿つけＷo(hù)作用受到阻礙而最終導(dǎo)致潰瘍的發(fā)生。有關(guān)資料表明，在腸上皮化生及非典型增生、胃黏膜萎縮發(fā)生率上來說，幽門螺桿菌陽性患者較陰性者更高，固有膜間質(zhì)內(nèi)白細(xì)胞浸潤度和胃黏膜淋巴濾泡陽性率方面，陽性患者也明顯的高出陰性患者，分析這種病變的發(fā)生可能是由幽門螺桿菌感染導(dǎo)致局部炎癥引起[8]。

2.3 幽門螺桿菌感染會(huì)導(dǎo)致胃黏膜上皮細(xì)胞動(dòng)力學(xué)發(fā)生不同程度的改變，直接引起胃黏膜上皮細(xì)胞出現(xiàn)過度增殖或者凋亡，這同樣也是消化性潰瘍發(fā)生的原因之一[9]。有關(guān)研究也證明[10]，與幽門螺桿菌陽性患者相比，在胃上皮細(xì)胞凋亡指數(shù)方面，陰性患者明顯較低，在根除幽門螺桿菌之后可見細(xì)胞凋亡指數(shù)有很大程度的降低，所以我們分析幽門螺桿菌感染的程度對凋亡指數(shù)有明顯的影響，同時(shí)，這也告訴我們幽門螺桿菌感染導(dǎo)致細(xì)胞凋亡是引發(fā)潰瘍的重要機(jī)制之一。

3 幽門螺桿菌與消化性潰瘍的關(guān)系

綜上所知，消化性潰瘍的致病因素有許多種，較為復(fù)雜，幽門螺桿菌是其中的一個(gè)重要原因[11]。據(jù)有資料表明，胃潰瘍患者的幽門螺桿菌檢出率是50%～95%，十二指腸潰瘍中幽門螺桿菌的檢出率甚至達(dá)到了63%～100%[12]，且在對幽門螺桿菌進(jìn)行根除之后患者消化性潰瘍幾乎無復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)率接近為零[13]。雖然現(xiàn)階段來說兩者的關(guān)系在醫(yī)學(xué)界有多種研究，但是以上論述為多數(shù)研究人員所認(rèn)同[14]，其余學(xué)說不再贅述。

4 幽門螺桿菌的診斷方法分析

對幽門螺桿菌感染進(jìn)行特異性檢查的最確切方法應(yīng)該是進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)觀察結(jié)果，但是在臨床操作中，由于細(xì)菌培養(yǎng)方法的復(fù)雜性及醫(yī)院現(xiàn)有條件的限制，廣泛開展并沒有成熟的條件，所以簡單而快速尿素酶試驗(yàn)成為了對幽門螺桿菌感染進(jìn)行診斷的重要方法[15]。使用尿素酶試驗(yàn)對幽門螺桿菌感染進(jìn)行診斷，其準(zhǔn)確性可達(dá)95.03%，特異性為97.1%，相比較來說，13C-尿素呼吸試驗(yàn)的診斷準(zhǔn)確性可達(dá)98.79%，特異性100%，因?yàn)槠錅?zhǔn)確率高的特點(diǎn)被稱為檢測幽門螺桿菌的金標(biāo)準(zhǔn)。但是此方法的不足之處是費(fèi)用較高，在條件稍差的基層醫(yī)院很難開展。另外胃鏡下活檢黏膜涂片作為一種簡單方法，可以在臨床廣泛使用[16-18]。

總之，幽門螺桿菌感染和消化性潰瘍的關(guān)系通過近年來的不斷研究已經(jīng)取得了可喜的成果，但在諸如不同的幽門螺桿菌菌株和消化性潰瘍的關(guān)系是否存在一致性，幽門螺桿菌感染導(dǎo)致免疫系統(tǒng)受到損傷時(shí)所釋放的炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子之間是怎樣相互作用等具體的問題方面尚沒有定論[19]。幽門螺桿菌導(dǎo)致的消化潰瘍作為一個(gè)全球性的課題，得到了醫(yī)學(xué)界的廣泛關(guān)注，雖然對于幽門螺桿菌的發(fā)病機(jī)理仍存在不同的看法，但是隨著科學(xué)的不斷發(fā)展和研究的深入，這個(gè)問題最終將會(huì)被解決。如何尋找一種簡單、快捷、廉價(jià)的診斷方法，確定幽門螺桿菌的診斷標(biāo)準(zhǔn)也是今后醫(yī)學(xué)研究的一個(gè)重要課題[20]。隨著認(rèn)識(shí)的不斷深入，相信這些現(xiàn)有的問題都會(huì)迎刃而解，幽門螺桿菌相關(guān)性消化性潰瘍的治療也提升一個(gè)新的臺(tái)階。

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