骨質疏松治療及預防

袁國偉

骨質疏松治療及預防

袁國偉

骨質疏松是一種代謝性的骨病，常發生在老年人群體之中，并容易誘發骨折。現對老年性骨質疏松癥的成因和發病機制進行分析，并對骨組織功能衰退、骨組織內細胞和成分改變、維生素D缺乏、免疫功能失調等幾個方面進行探討。最后，提出老年性骨質疏松癥的防治離不開藥物治療、合理運動、定期檢查、理化治療以及治療原則的注意事項。結論提出在防治老年性骨質疏松癥中，應該注重的是長期、科學、聯合的防治手段。

骨質疏松；治療；預防

骨質疏松是一種代謝性的骨病，常發生在老年人群體之中，主要表現為骨量的丟失，最終可引起的骨折。骨質疏松癥常以骨密度作為判定的金標準，部分資料顯示在老年人群體中，骨密度可隨著老年人年齡的增加而逐漸減少，其中老年女性出現骨質疏松的比例大于老年的男性，在80～90的年齡層中的老年人，出現骨質疏松的老年男性約占35%，而老年女性占40%以上[1]。隨著我國的老齡化趨勢越來越明顯，老年人骨質疏松癥也越來越收到關注，本文將對骨質疏松的治療和預防做相關的介紹。

1 骨質疏松癥的成因及發病機制

老年性的骨質疏松癥是骨組織隨著機體衰老而產生生理性退變的現象。本文主要以骨組織功能衰退、骨組織內細胞和成分改變、維生素D缺乏、免疫功能失調等幾個方面探討其病理機制。

1.1 骨組織功能衰退在骨性生理特點中，骨組織為了平衡骨骼的生物力學功能，必須要不斷的吸收、重建和代謝這個三個階段來完成對骨骼平衡的調節。在人的機體發生衰老后，骨組織的功能平衡就出現了一定的改變。其中，老年人的骨組織中骨吸收功能性的破骨細胞活躍處于一種較高的水平，而相對應的成骨細胞生長時間則出現延長，一些研究結果表明70周歲左右的老年人與1至3周歲之間的幼兒成骨細胞生長時間比較，前者要多于后者約10天的時間；70周歲左右的老年人與30周歲左右的青年人的成骨細胞繁殖率比較，前者要低于后者37%左右[2]。

在骨組織細胞培養的實驗中，顯示出老年人的成骨細胞中I型膠原C端前肽含量明顯下降，其他的成骨細胞成分含量也有不同程度的下降，反應破骨細胞調控能力的PANKL/OPG比值也出現了上升。由此可見，老年人的骨組織細胞的調節逐漸出現了改變，成骨細胞的含量和活性逐漸下降，而破骨細胞的含量和活性則逐漸上升。

1.2 骨組織內細胞和成分改變成骨細胞主要是由骨髓骨源性始祖細胞、骨髓基質細胞或稱間充質干細胞分化形成的。在機體的生長發育過程中，骨髓基質細胞在骨髓內有核細胞的含量會由一個從高到低的變化過程，在新生兒時期骨髓基質細胞的含量為1/104，而到了50歲后減少到1/4×104。同時，老年人骨髓內的CBFA1和PPARr基因轉錄因子也存在改變，調控骨髓基質細胞向成骨細胞方向的分化減少，而向脂肪細胞的分化增多，最終導致了機體隨著年齡增長出現了骨形成能力的低下。

1.3 維生素D缺乏維生素D參與了骨組織內代謝的調節，從獲得的方式上可分為外源性和內源性維生素D，前者就是機體從食物中攝取，后者就是機體通過自身皮膚的光合作用合成7-脫氫膽固醇后，再經肝、腎內合成為1,25(OH)2D3；維生素D參與了破骨細胞、成骨細胞的分化和合成，促進多種成骨細胞、骨形成因子和I型膠原骨基質蛋白的合成，抑制甲狀旁腺素的合成和分泌，以減少其對骨組織的影響。

由于老年人內源性維生素D的合成減少，使參與重要骨代謝的活性維生素D一定程度上對骨重建活性產生影響，并使生物學效應力出現下降。部分研究顯示，在我國由于對維生素D的攝入不足或合成下降等多方面的原因，70歲以上的老年人25（OH）D3的水平要比25歲左右的年輕人減少約50%。維生素D的缺乏除了影響骨重建功能外，還會導致骨骼礦化失調、骨骼肌力下降等等，還有對甲狀旁腺素的合成抑制下降，將導致對骨吸收的調劑下降，也會使老年骨質疏松癥逐漸加重。

1.4 免疫功能失調在機體中，骨骼系統和免疫系統相互作用，部分的免疫系統的因子對骨組織分化、吸收和成熟都有著重要的影響，如RANKL、TNF-α、TNF-β、M-CSF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-11、IL-17等等。此外，還有雌激素對骨組織的影響，雌激素缺乏是女性絕經后發生骨質疏松的主要病理機制，它主要表現為當雌激素缺乏時將刺激破骨細胞的分化和合成。部分的研究表明，雌激素對CD4+CD25+Foxp3+Treg細胞都有不同促進的作用，對破骨細胞的分化和合成產生抑制，并影響了骨吸收的活性；另外一部分的研究表明，調節性的T細胞下降，也是絕經后發生骨質疏松癥的另外一個原因[3]。

2 骨質疏松的治療與預防

從上述的老年人骨質疏松癥病理機制中可以看到，機體的衰老給骨組織系統帶來的影響是明顯的，因此骨質疏松的主要的防治手段就是要有科學合理的防治原則以及積極的措施，從減少骨量的丟失或增加骨量入手，從而減少骨質疏松癥帶來的一系列并發癥及改善老年人的生活質量。

2.1 基礎藥物治療

2.1.1 降鈣素藥物的應用近年來，降鈣素藥物的應用主要有鮭魚降鈣素和鰻魚降鈣素這兩種，它們的特點是抑制破骨細胞合成，并促進成骨細胞的合成，是目前較為溫和的一種調節性藥物。降鈣素能促進成骨細胞合成骨形成因子，如ALP、IGF-1、BGP等，并能抑制破骨細胞的合成，目前降鈣素常聯合高劑量的阿法骨化醇長期治療老年性骨質疏松癥。

2.1.2 甲狀旁腺素的應用目前許多研究調查表明，甲狀旁腺素對骨的形成有一定的作用；許多國內國外的研究表明，使用小劑量的甲狀旁腺素皮下注射能改善骨的結構和提高骨的生物力學強度[4]。

2.1.3 鍶鹽藥物的應用鍶鹽藥物對骨組織的作用已經較為明確，它能抑制骨的吸收和提高骨的形成。國外的一部分研究表明，S12911能改善腰椎、股骨頸的骨密度，并且能明顯降低椎體骨折事件的發生[5]。

2.1.4 中藥的應用在中醫的理論中認為，腎與骨是有相關性的，老年人大多有出現腎陽虛，因此“補腎”則是中醫治療老年性骨質疏松癥的主要原則。常用的“補腎”方面的中成藥有強骨顆粒、骨松寶顆粒、仙靈骨葆顆粒等等[6]。

2.2 合理運動和理化治療骨骼與肌肉密不可分，適當的運動能使骨骼與肌肉達到協調，能提高骨骼肌肉群的力度和改善骨關節的活動性，長期科學合理的運動能提高骨的密度，老年人可以長期參與一些健身類的鍛煉，如走路、太極拳、太極劍等等，均有利于防治老年骨質疏松癥。在物理治療中，一些低頻的脈沖電磁場、低強度的脈沖超聲波刺激能村級骨的形成，達到提高骨密度的作用，也是防治老年骨質疏松癥的有效方法。

2.3 定期檢查對于老年人應該定期的進行骨密度的檢查，以便了解骨質疏松癥的情況，實現早發現、早發現、早治療的目的。在臨床上，使用DEXA檢測骨密度已經成為一種標準，因為它具有精度高、性能穩定的優點。除此之外，骨吸收的生化檢查以及骨況的成分分析，也可以為骨質疏松癥提供有效的輔助診斷。

2.4 治療原則的注意事項骨組織功能都是在平衡下實現的，有代謝也有吸收，因此骨的重建中同樣要有代謝與吸收，兩者密不可分。老年人骨質疏松癥發病機制中，重點是由于成骨細胞的功能減退而導致的骨吸收的功能較為活躍，但不帶能在治療中只針對破骨細胞的吸收功能進行抑制；可以在做促進成骨細胞形成中，做一些較為溫和的抑制破骨細胞作用，使促進和抑制同時進行，以實現骨重建中的平衡。最后，在防治老年性骨質疏松癥中，應該注重的是長期、科學、聯合的防治骨質疏松癥手段。

[1] ChelVG, Ooms ME, Pavel S, et al. Prevention and treatment ofvitamin D deficiency in Dutch psychogeriatric nursing homeresidents by weekly half-body UVB exposure after showering：apilot study[J]. Age and Ageing, 2011.

[2] Estrogen and progestogen use in postmenopausal women： 2010 position statement of The North American Menopause Society[J]. Menopause, 2010.

[3] 杭元星.鮭魚降鈣素治療絕經后骨質疏松癥的臨床觀察[J].臨床合理用藥雜志,2010,9(21)：263-265.

[4] 胡杰,李層.補腎健脾法治療原發性骨質疏松癥的療效觀察[J].湖北中醫雜志,2010,8(01)：153-154.

[5] 王洪復.老年性骨質疏松癥病理機制與防治原則[J].中華保健醫學雜志,2010,12(01)：233-234.

[6] 劉偉軍,吳華.飲食及生活習慣對中老年人骨質疏松癥的影響[J].中國康復, 2005,9(05)：301-303.

R956

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