白血病抑制因子保護高糖引起的足細胞氧化應激損傷

糖尿病腎病臨床上以進行性加重的蛋白尿伴腎小球濾過率下降為特點。腎臟的足細胞是一種高度分化的細胞，其合成的Ⅳ型膠原是組成腎小球基底膜的重要物質。此外，足細胞還參與形成足突。在糖尿病腎病，足細胞數量顯著減少、足突變寬、裂孔隔膜變窄、腎小球濾過率降低。目前越來越多糖尿病腎病的研究關注于尋找有效地治療措施，保護腎臟足細胞免于高糖引起的損傷。白血病抑制因子（LIF）是一種高效糖蛋白，屬于白細胞介素-6（IL-6）家族的成員。LIF有廣泛的生物學活性，如它可以抑制成肌細胞分化，抑制十字孢堿引起的成肌細胞caspase-3激活和DNA斷裂。此外，LIF可以通過抑制caspase-3激活、升高Bcl-xL水平來降低阿霉素引起的心肌細胞凋亡。在腎臟，LIF和轉錄生長因子β 2(TGFβ2)/成纖維細胞生長因子2(FGF2)共同調控腎臟發生。而且，LIF可以促進腎衰后的腎小管再生。盡管大量研究表明LIF對多種器官（包括腎臟）有廣泛的作用，而且LIF對多種細胞有抗凋亡和調控作用，但是關于它對糖尿病腎病中足細胞損傷的作用目前尚不明確。此項研究目的是檢測LIF是否可以降低高糖引起的足細胞凋亡。3-(4，5-二甲基噻唑-2)-2，5-二苯基四氮唑溴鹽(MTT)結果顯示LIF降低了高糖引起的足細胞死亡。流式細胞儀結果表明LIF降低了高糖引起的足細胞凋亡和足細胞內活性氧族(ROS)的產生水平。而且，本研究通過對氧化應激相關指標的檢測，發現高糖可以引起足細胞內超氧化物歧化酶(SOD)水平降低、還原型輔酶Ⅱ(NADPH)氧化酶水平升高、丙二醛(MDA)水平升高，而LIF可以降低高糖對足細胞的這些氧化應激損傷。研究結果表明LIF可以降低高糖引起的足細胞氧化應激損傷，研究結果為臨床糖尿病腎病的治療提供了可能的依據。