氧化應(yīng)激

經(jīng)炎癥激活、氧化應(yīng)激等,但具體機(jī)制目前尚無(wú)明確定論[2]。近年來(lái),氧化應(yīng)激在PSD的發(fā)病進(jìn)程中的作用逐漸得到重視,相應(yīng)的抗氧化治療也受到人們的關(guān)注。本文就氧化應(yīng)激與PSD的關(guān)系以及PSD抗氧化治療的研究現(xiàn)狀進(jìn)行綜述,以期從氧化應(yīng)激的角度進(jìn)一步優(yōu)化PSD的診療方案。1 氧化應(yīng)激機(jī)體在進(jìn)行有氧代謝時(shí)可產(chǎn)生活性氧(reactive oxygen species,ROS),而ROS可發(fā)揮細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、誘導(dǎo)有絲分裂及免疫防御等作用,參與機(jī)體正常生理調(diào)節(jié)。正常情況下,

紊亂，即產(chǎn)生氧化應(yīng)激[2]。氧化應(yīng)激參與肝損傷的發(fā)生和發(fā)展，被認(rèn)為是急慢性肝臟疾病的病理生理基礎(chǔ)，并與肝癌的發(fā)生密切相關(guān)[3]。急性肝損傷會(huì)引起細(xì)胞內(nèi)的各種應(yīng)激反應(yīng)(代謝應(yīng)激、氧化應(yīng)激及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激等)，而同樣，持續(xù)應(yīng)激將增加肝細(xì)胞損傷和死亡的風(fēng)險(xiǎn)，引起炎癥和纖維化等肝臟疾病[4]。氧化應(yīng)激可激活炎癥反應(yīng)和抗氧化反應(yīng)，在急性肝損傷的發(fā)病機(jī)制中具有重要作用。總之，了解氧化應(yīng)激參與急性肝損傷的發(fā)生發(fā)展機(jī)制對(duì)臨床研究和治療至關(guān)重要。本文從氧化應(yīng)激概述、氧化應(yīng)激與損

配 審較高的氧化應(yīng)激會(huì)悄悄吞噬母豬生產(chǎn)上的經(jīng)濟(jì)回報(bào)，因?yàn)槠涫且粋€(gè)會(huì)損害母豬泌乳量、繁殖性能和使用壽命的因素。氧化應(yīng)激還會(huì)間接影響哺乳仔豬的健康和生長(zhǎng)。如果高產(chǎn)母豬發(fā)生氧化應(yīng)激，或者在高溫、霉菌毒素污染和肥胖等挑戰(zhàn)下，這個(gè)問(wèn)題會(huì)變得更加嚴(yán)重。有效測(cè)量氧化應(yīng)激以及制定高效的策略來(lái)防止母豬發(fā)生過(guò)度的氧化應(yīng)激，將有助于母豬場(chǎng)獲得較高的回報(bào)。1 氧化應(yīng)激氧化應(yīng)激指動(dòng)物體內(nèi)活性氧的產(chǎn)生與機(jī)體啟動(dòng)抗氧化防御機(jī)制中和活性氧的能力之間失去了平衡。活性氧的累積會(huì)因機(jī)體發(fā)生過(guò)度

［1-3］。氧化應(yīng)激是指機(jī)體在衰老或者遭受有害刺激時(shí)，機(jī)體內(nèi)活性氧（reactive oxygen species，ROS）的產(chǎn)生與清除（抗氧化）失衡的狀態(tài)，進(jìn)而導(dǎo)致?lián)p傷，與多種疾病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。隨著研究深入，已有證據(jù)表明多種circRNA 在氧化應(yīng)激狀態(tài)下表達(dá)異常。分析circRNA 的表達(dá)改變及其對(duì)氧化應(yīng)激相關(guān)分子指標(biāo)的作用機(jī)制具有重要意義，不僅有助于揭示發(fā)病機(jī)制，也可為相關(guān)疾病的防治提供理論基礎(chǔ)。本文在梳理現(xiàn)有研究的基礎(chǔ)上，以器官系統(tǒng)疾病為主

21002)氧化應(yīng)激被認(rèn)為是損傷細(xì)胞的重要因素，通常是由活性氧(reactive oxygen species，ROS)過(guò)度生成所致。在生理情況下，ROS產(chǎn)生水平很低，并可被內(nèi)源性抗氧化系統(tǒng)清除，而當(dāng)人體暴露在氧化應(yīng)激環(huán)境下，體內(nèi)產(chǎn)生ROS超過(guò)內(nèi)源性抗氧化系統(tǒng)能力時(shí)，隨后導(dǎo)致細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，從而表現(xiàn)為各種臨床疾病，包括：認(rèn)知障礙、精神障礙、退行性疾病以及心、腦、肺、肝等臟器疾病。沉默信息調(diào)節(jié)因子1(silent information re

發(fā)生發(fā)展均有氧化應(yīng)激的參與，研究氧化應(yīng)激與腎臟疾病的關(guān)系可以為腎臟疾病的治療提供新的思路。氧化應(yīng)激是指機(jī)體面對(duì)各種有害刺激時(shí)所產(chǎn)生的反應(yīng)，機(jī)體的氧化系統(tǒng)和抗氧化系統(tǒng)失去平衡，產(chǎn)生大量氧化應(yīng)激產(chǎn)物，在體內(nèi)大量蓄積，這些產(chǎn)物被稱(chēng)為活性氧(ROS)，包括超氧陰離子、過(guò)氧化氫(H2O2)、羥自由基等。ROS主要產(chǎn)生于NADPH氧化酶途徑和線粒體途徑，ROS的過(guò)度產(chǎn)生會(huì)損傷人體重要的物質(zhì)如DNA、RNA以及碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪和其他物質(zhì)及分子[1]，從而損害細(xì)胞

3203)氧化應(yīng)激是指機(jī)體內(nèi)外環(huán)境在遭受各種刺激或處于有害環(huán)境時(shí),體內(nèi)高活性分子如活性氧自由基和活性氮自由基等活性分子過(guò)度生成或過(guò)度減少，從而導(dǎo)致體內(nèi)引起生理和病理反應(yīng)[1]。由于它們可直接或間接氧化或損傷蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和DNA,從而誘發(fā)蛋白質(zhì)變性、脂質(zhì)過(guò)氧化。氧化應(yīng)激一方面可以保護(hù)機(jī)體基本調(diào)節(jié),通過(guò)調(diào)節(jié)體內(nèi)多種信號(hào)通路,調(diào)控多種轉(zhuǎn)錄因子,參與體內(nèi)炎癥、免疫、細(xì)胞增殖、修復(fù)等過(guò)程；另一方面若氧化能力過(guò)強(qiáng),超出體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)清除能力,氧化活性分子在體內(nèi)大量積

T1表達(dá)減輕氧化應(yīng)激引起的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷李 陶1龐 琪2劉永斌1目的 探討SIRT1及microRNA-22在氧化應(yīng)激引起的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷過(guò)程中的表達(dá)變化和機(jī)制。方法 使用20 μmol/L叔丁基過(guò)氧化氫（t-BHP）誘導(dǎo)人臍周靜脈血管內(nèi)皮細(xì)胞株（HUVEC）的氧化應(yīng)激。Cell Tilter Blue細(xì)胞活性分析試驗(yàn)及流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)氧化應(yīng)激對(duì)HUVEC增殖及凋亡的影響。Western blot檢測(cè)氧化應(yīng)激狀態(tài)下HUVEC SIRT1蛋白水平的變化，同

信作者)]?氧化應(yīng)激在周?chē)窠?jīng)病變發(fā)病機(jī)制中的作用王永闖肖興軍150081哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科[王永闖肖興軍(通信作者)]【DOI】10.3969/j.issn.1007-0478.2016.01.023周?chē)窠?jīng)是指嗅、視神經(jīng)以外的腦神經(jīng)和脊神經(jīng)、自主神經(jīng)及其神經(jīng)節(jié)。周?chē)窠?jīng)病變(PNP)是指原發(fā)于周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)或功能損害的疾病，其主要臨床表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)障礙、感覺(jué)異常、自主神經(jīng)癥狀，常伴有腱反射減弱或消失，其可以是多種疾病和治療的并發(fā)癥。氧化應(yīng)

素在心肌細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷中的保護(hù)作用徐菁蔓 (天津醫(yī)科大學(xué)，天津300070)目的:探討葛根素(puerarin，Pue)在心肌細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷中的保護(hù)作用。方法:利用H2O2處理心肌H9c2細(xì)胞，建立氧化應(yīng)激損傷模型。采用激光掃描共聚焦顯微鏡成像法測(cè)定線粒體膜電位。用MTT法觀察Pue對(duì)細(xì)胞增殖的影響。利用Western blotting法檢測(cè)Pue對(duì)GSK-3β和Akt活性的影響。結(jié)果: Pue明顯減輕H2O2誘發(fā)的心肌細(xì)胞線粒體損傷，但是PI3K抑制

傷主要是通過(guò)氧化應(yīng)激介導(dǎo)的［5］。氧化應(yīng)激是常見(jiàn)的應(yīng)激性損傷之一，由各種原因所致的氧化系統(tǒng)和抗氧化系統(tǒng)的失衡而引起。目前國(guó)內(nèi)外開(kāi)展了很多關(guān)于香煙煙霧引起的氧化應(yīng)激對(duì)AECⅡ造成損傷的研究，但其詳細(xì)機(jī)制尚未明確，也存在爭(zhēng)議。由于AECⅡ的重要功能以及它與肺部疾病的重要關(guān)系，關(guān)于香煙煙霧引起的氧化應(yīng)激對(duì)AECⅡ影響和機(jī)制的研究具有重大意義，現(xiàn)將近期國(guó)內(nèi)外在此方面的研究綜述如下。1 香煙煙霧引起的氧化應(yīng)激導(dǎo)致細(xì)胞損傷的始動(dòng)因素長(zhǎng)期接觸過(guò)量的氧化劑（如吸煙等）會(huì)導(dǎo)