氧化應(yīng)激

經(jīng)炎癥激活、氧化應(yīng)激等,但具體機(jī)制目前尚無明確定論[2]。近年來,氧化應(yīng)激在PSD的發(fā)病進(jìn)程中的作用逐漸得到重視,相應(yīng)的抗氧化治療也受到人們的關(guān)注。本文就氧化應(yīng)激與PSD的關(guān)系以及PSD抗氧化治療的研究現(xiàn)狀進(jìn)行綜述,以期從氧化應(yīng)激的角度進(jìn)一步優(yōu)化PSD的診療方案。1 氧化應(yīng)激機(jī)體在進(jìn)行有氧代謝時可產(chǎn)生活性氧(reactive oxygen species,ROS),而ROS可發(fā)揮細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、誘導(dǎo)有絲分裂及免疫防御等作用,參與機(jī)體正常生理調(diào)節(jié)。正常情況下,

紊亂，即產(chǎn)生氧化應(yīng)激[2]。氧化應(yīng)激參與肝損傷的發(fā)生和發(fā)展，被認(rèn)為是急慢性肝臟疾病的病理生理基礎(chǔ)，并與肝癌的發(fā)生密切相關(guān)[3]。急性肝損傷會引起細(xì)胞內(nèi)的各種應(yīng)激反應(yīng)(代謝應(yīng)激、氧化應(yīng)激及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激等)，而同樣，持續(xù)應(yīng)激將增加肝細(xì)胞損傷和死亡的風(fēng)險，引起炎癥和纖維化等肝臟疾病[4]。氧化應(yīng)激可激活炎癥反應(yīng)和抗氧化反應(yīng)，在急性肝損傷的發(fā)病機(jī)制中具有重要作用。總之，了解氧化應(yīng)激參與急性肝損傷的發(fā)生發(fā)展機(jī)制對臨床研究和治療至關(guān)重要。本文從氧化應(yīng)激概述、氧化應(yīng)激與損

配 審較高的氧化應(yīng)激會悄悄吞噬母豬生產(chǎn)上的經(jīng)濟(jì)回報，因?yàn)槠涫且粋€會損害母豬泌乳量、繁殖性能和使用壽命的因素。氧化應(yīng)激還會間接影響哺乳仔豬的健康和生長。如果高產(chǎn)母豬發(fā)生氧化應(yīng)激，或者在高溫、霉菌毒素污染和肥胖等挑戰(zhàn)下，這個問題會變得更加嚴(yán)重。有效測量氧化應(yīng)激以及制定高效的策略來防止母豬發(fā)生過度的氧化應(yīng)激，將有助于母豬場獲得較高的回報。1 氧化應(yīng)激氧化應(yīng)激指動物體內(nèi)活性氧的產(chǎn)生與機(jī)體啟動抗氧化防御機(jī)制中和活性氧的能力之間失去了平衡。活性氧的累積會因機(jī)體發(fā)生過度

［1-3］。氧化應(yīng)激是指機(jī)體在衰老或者遭受有害刺激時，機(jī)體內(nèi)活性氧（reactive oxygen species，ROS）的產(chǎn)生與清除（抗氧化）失衡的狀態(tài)，進(jìn)而導(dǎo)致?lián)p傷，與多種疾病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。隨著研究深入，已有證據(jù)表明多種circRNA 在氧化應(yīng)激狀態(tài)下表達(dá)異常。分析circRNA 的表達(dá)改變及其對氧化應(yīng)激相關(guān)分子指標(biāo)的作用機(jī)制具有重要意義，不僅有助于揭示發(fā)病機(jī)制，也可為相關(guān)疾病的防治提供理論基礎(chǔ)。本文在梳理現(xiàn)有研究的基礎(chǔ)上，以器官系統(tǒng)疾病為主

21002)氧化應(yīng)激被認(rèn)為是損傷細(xì)胞的重要因素，通常是由活性氧(reactive oxygen species，ROS)過度生成所致。在生理情況下，ROS產(chǎn)生水平很低，并可被內(nèi)源性抗氧化系統(tǒng)清除，而當(dāng)人體暴露在氧化應(yīng)激環(huán)境下，體內(nèi)產(chǎn)生ROS超過內(nèi)源性抗氧化系統(tǒng)能力時，隨后導(dǎo)致細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，從而表現(xiàn)為各種臨床疾病，包括：認(rèn)知障礙、精神障礙、退行性疾病以及心、腦、肺、肝等臟器疾病。沉默信息調(diào)節(jié)因子1(silent information re

發(fā)生發(fā)展均有氧化應(yīng)激的參與，研究氧化應(yīng)激與腎臟疾病的關(guān)系可以為腎臟疾病的治療提供新的思路。氧化應(yīng)激是指機(jī)體面對各種有害刺激時所產(chǎn)生的反應(yīng)，機(jī)體的氧化系統(tǒng)和抗氧化系統(tǒng)失去平衡，產(chǎn)生大量氧化應(yīng)激產(chǎn)物，在體內(nèi)大量蓄積，這些產(chǎn)物被稱為活性氧(ROS)，包括超氧陰離子、過氧化氫(H2O2)、羥自由基等。ROS主要產(chǎn)生于NADPH氧化酶途徑和線粒體途徑，ROS的過度產(chǎn)生會損傷人體重要的物質(zhì)如DNA、RNA以及碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪和其他物質(zhì)及分子[1]，從而損害細(xì)胞

3203)氧化應(yīng)激是指機(jī)體內(nèi)外環(huán)境在遭受各種刺激或處于有害環(huán)境時,體內(nèi)高活性分子如活性氧自由基和活性氮自由基等活性分子過度生成或過度減少，從而導(dǎo)致體內(nèi)引起生理和病理反應(yīng)[1]。由于它們可直接或間接氧化或損傷蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和DNA,從而誘發(fā)蛋白質(zhì)變性、脂質(zhì)過氧化。氧化應(yīng)激一方面可以保護(hù)機(jī)體基本調(diào)節(jié),通過調(diào)節(jié)體內(nèi)多種信號通路,調(diào)控多種轉(zhuǎn)錄因子,參與體內(nèi)炎癥、免疫、細(xì)胞增殖、修復(fù)等過程；另一方面若氧化能力過強(qiáng),超出體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)清除能力,氧化活性分子在體內(nèi)大量積

T1表達(dá)減輕氧化應(yīng)激引起的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷李 陶1龐 琪2劉永斌1目的 探討SIRT1及microRNA-22在氧化應(yīng)激引起的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷過程中的表達(dá)變化和機(jī)制。方法 使用20 μmol/L叔丁基過氧化氫（t-BHP）誘導(dǎo)人臍周靜脈血管內(nèi)皮細(xì)胞株（HUVEC）的氧化應(yīng)激。Cell Tilter Blue細(xì)胞活性分析試驗(yàn)及流式細(xì)胞術(shù)檢測氧化應(yīng)激對HUVEC增殖及凋亡的影響。Western blot檢測氧化應(yīng)激狀態(tài)下HUVEC SIRT1蛋白水平的變化，同

信作者)]?氧化應(yīng)激在周圍神經(jīng)病變發(fā)病機(jī)制中的作用王永闖肖興軍150081哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科[王永闖肖興軍(通信作者)]【DOI】10.3969/j.issn.1007-0478.2016.01.023周圍神經(jīng)是指嗅、視神經(jīng)以外的腦神經(jīng)和脊神經(jīng)、自主神經(jīng)及其神經(jīng)節(jié)。周圍神經(jīng)病變(PNP)是指原發(fā)于周圍神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)或功能損害的疾病，其主要臨床表現(xiàn)為運(yùn)動障礙、感覺異常、自主神經(jīng)癥狀，常伴有腱反射減弱或消失，其可以是多種疾病和治療的并發(fā)癥。氧化應(yīng)

素在心肌細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷中的保護(hù)作用徐菁蔓 (天津醫(yī)科大學(xué)，天津300070)目的:探討葛根素(puerarin，Pue)在心肌細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷中的保護(hù)作用。方法:利用H2O2處理心肌H9c2細(xì)胞，建立氧化應(yīng)激損傷模型。采用激光掃描共聚焦顯微鏡成像法測定線粒體膜電位。用MTT法觀察Pue對細(xì)胞增殖的影響。利用Western blotting法檢測Pue對GSK-3β和Akt活性的影響。結(jié)果: Pue明顯減輕H2O2誘發(fā)的心肌細(xì)胞線粒體損傷，但是PI3K抑制

傷主要是通過氧化應(yīng)激介導(dǎo)的［5］。氧化應(yīng)激是常見的應(yīng)激性損傷之一，由各種原因所致的氧化系統(tǒng)和抗氧化系統(tǒng)的失衡而引起。目前國內(nèi)外開展了很多關(guān)于香煙煙霧引起的氧化應(yīng)激對AECⅡ造成損傷的研究，但其詳細(xì)機(jī)制尚未明確，也存在爭議。由于AECⅡ的重要功能以及它與肺部疾病的重要關(guān)系，關(guān)于香煙煙霧引起的氧化應(yīng)激對AECⅡ影響和機(jī)制的研究具有重大意義，現(xiàn)將近期國內(nèi)外在此方面的研究綜述如下。1 香煙煙霧引起的氧化應(yīng)激導(dǎo)致細(xì)胞損傷的始動因素長期接觸過量的氧化劑（如吸煙等）會導(dǎo)