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頸椎脊髓損傷患者自主神經性反射異常的臨床處理

2013-02-19 16:11:51趙廷寶
脊柱外科雜志 2013年6期
關鍵詞:癥狀

何 帆,趙廷寶

自主神經性反射異常(autonomic dysreflexia,AD),是脊髓損傷(spinal cord injury,SCI)后1 種常見的自主神經功能障礙,以血壓陣發性驟然升高為特征的1 組臨床綜合征,多見于T6及以上平面的脊髓損傷,T6及以下的SCI 患者亦可發生AD,但比例較低,程度較輕。2006 年9 月~2011 年9 月,本院收治的頸椎SCI 致高位完全截癱患者中觀察到23例AD 病例,現將診治體會報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

23 例頸椎SCI 患者中男17 例,女6 例;年齡為26~52 歲。既往無高血壓病史,脊髓損傷評級均為Frankel A 級[1];致傷原因:交通意外比例最高,14例,占60.87%;其次為高處墜落損傷6 例,其余3例為在站立高度摔倒致頸椎損傷。本組患者損傷節段為C4~7,其中C4,5節段9 例,C5,6節段7 例,C7節段1 例;6 例為多節段損傷。交通意外傷病例中有2例無明顯頸椎骨折,考慮為揮鞭樣損傷[2]。AD 發生時15 例膀胱功能完全喪失,8 例已建立反射性膀胱,需間隙導尿,定期膀胱沖洗。AD 發生最早的1例是傷后2 個月,最晚的1 例是傷后12 個月。按Karlsson[3]建議的診斷標準:①收縮壓上升大于原來正常值的20% ;②至少伴有下列5 項中的1 項,出汗、寒戰、頭痛、面部充血、發冷。診斷AD 最客觀的指標是血壓升高[4]。

1.2 癥狀和體征

不同患者有不同表現。23 例(100%)患者均有不同程度的血壓升高癥狀,收縮壓上升均大于原正常的25%;22 例(95.65%)伴有頭暈,20 例(86.96%)伴有劇烈頭痛,19 例(82.61%)伴有顏面潮紅,19 例(82.61%)伴有損傷平面以上出汗,18例(78.26%)伴有焦慮不安,16 例(69.57%)伴有惡心,8 例(34.78%)伴有短暫的視物不清。

1.3 治療措施

早期認識AD 很重要。對于T6及以上平面SCI患者出現頭痛、面紅、頭暈和出汗等癥狀應認識到發生AD 的可能性。SCI 患者平時血壓較低,AD 引起血壓驟然劇升,有可能引起腦溢血、蛛網膜下腔出血、視網膜出血、癲癇發作、心臟衰竭,甚至死亡等嚴重并發癥。AD 的處理原則是盡快消除誘因及對癥處理。

1.3.1 去除誘因

AD 是高危險的神經反射,治療必須迅速有效。一旦發生AD,應迅速檢查患者,發現并解除可能的激發因素。最常見的是膀胱漲滿,應立即導尿或疏通、更換堵塞的導尿管;其次是糞便嵌塞,應挖出糞便;小部分由導尿操作刺激引起,應暫停操作。

平時做好排尿和排便的管理,勿使膀胱與直腸過度擴張,及時治療尿路感染和壓瘡,及時處理高位截癱患者慢性期出現的神經痛癥狀,以避免SCI 部位以下的各個臟器被各種感覺刺激而誘發此癥。

1.3.2 對癥處理

將患者直位坐起,防止血壓繼續上升;安慰患者,使其消除緊張、恐懼心理,指導深呼吸,監測生命體征。如癥狀較嚴重,出現心律失常,患者血壓在1 min后仍不下降或未能發現激發因素,則立即采取降壓藥物處理[5],吸氧,同時給予心電監護。

Ca2+通道阻滯劑較常用于AD 的降壓治療,如硝苯地平(心痛定),在AD 發作時舌下含服10 mg,有很好的治療作用;但降壓藥物應在嚴格的血壓監測下使用,因為誘因去除后患者血壓有恢復正常的趨勢,在藥物的作用下易引發低血壓。本組中1 例43 歲男性C6節段SCI AD 患者在排空膀胱后含服10 mg 硝苯地平,出現暈厥,血壓50/30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。

1.3.3 間歇性清潔導尿術(Clean intermittent catheterization,CIC)

目前國際脊髓損傷協會認為CIC 是處理SCI 患者遲緩性膀胱的黃金方法[4]。對痙攣性膀胱CIC常配合抗膽堿能藥物,以增加膀胱容量和減少尿失禁,改善貯尿功能。CIC 伴發尿路感染概率遠較留置導尿為低,但一般也在32%~55%。尿路感染是AD 的重要激發因素之一[6],CIC 與留置導尿和膀胱造瘺相比,顯著降低了AD 的發生率。

1.3.4 合理飲水并保持引流通暢

充分飲水增加尿量,可以起到自然沖洗尿路、預防尿路感染和尿路結石的作用[7],每天飲水量宜保持在3 000~5 000 mL。導尿患者保持導尿管引流通暢,以避免膀胱充盈引發AD。拔除導尿管時須充分放盡尿液后再拔管,并限制水分攝入。

2 結 果

本組患者AD 癥狀發生時有10 例患者處于平臥位,立即改為坐位。16 例患者膀胱充盈,給予導尿或更換阻塞的導尿管;4 例患者正在行膀胱沖洗,立即排空沖洗液;2 例患者正在進行灌腸,立即停止操作;1 例患者正在行下肢電刺激治療,立即停止。23 例患者中的19 例經處理后1~5 min 癥狀完全緩解;4 例患者因5 min 后血壓仍高于原正常值的20%,為避免并發癥的發生,給予Ca2+通道阻滯劑硝苯地平10 mg 含服,其中1 例出現血壓過低,改平臥位后自行恢復。

3 討 論

頸椎SCI 患者AD 臨床表現發作較頻繁的解剖結構基礎是:頸椎脊髓受到損害后,損傷平面以下所有的交感神經,包括內臟大神經(T5~8)在內,失去了血管運動中樞的控制。但這些交感神經元與骶髓內逼尿肌中樞之間的神經通路完整,當膀胱發生反射性收縮、壓力升高,以及嚴重的便秘、腸道發生擴張等內臟牽涉反射時,其沖動經傳入纖維至骶髓,再經上行性神經通路傳導至損傷平面以下所有交感神經元,引起這些神經的興奮。交感神經元的興奮使廣泛的小動脈收縮,導致患者血壓急驟升高。高血壓刺激主動脈弓、竇房結和頸動脈竇的壓力感受器,經過一系列神經傳導出現心率變慢、脈壓增大、皮膚潮紅、出汗、鼻塞等現象[8]。

SCI 平面以下的不良刺激或惡性刺激中泌尿系因素占約80%,消化道因素占約15%,肢體因素僅占很少一部分[4];Trop 等[9]認為約70%的AD 由膀胱膨脹或導尿管堵塞引起。AD 常見誘因有:尿潴留引起膀胱擴張刺激;導尿操作時刺激尿道和膀胱;因尿潴留和插管刺激雙重原因;便秘腹脹刺激直腸;膀胱沖洗液溫度較低刺激膀胱。本組23 例患者中有20 例的誘因為膀胱刺激,2 例為直腸刺激,由此可見良好的泌尿系統處理可以減少AD 的激發因素,從而有效降低AD 的發生率。

衛波等[10]認為不管任何原因導致的AD,治療的第1 步是讓患者坐直,使血壓體位性降低;限制性衣物,如緊的腰帶、褲襪都應去除。本組患者中有10 例發生AD 時處于平臥位,對于其中9 例立即改為坐位,1 例患者當時正在進行康復訓練,隨即借助站立床將患者調整成直立位。通過改變體位,患者自訴頭暈、頭痛、惡心癥狀有不同程度的改善。發生AD 后讓患者坐直是首要處理步驟,第2 步是更重要的查找并解除可逆性誘因,本組病例中膀胱刺激占86.98%,直腸刺激占8.69%,因此建議查找順序首先是泌尿系,其次是直腸。如果患者留置導尿管,則應檢查引流袋和導管;如果導管阻塞、不能沖洗,則利用帶有局麻劑的潤滑劑來更換導管;如果患者未留置導尿管應觸診膀胱,如膀胱膨脹,應行導尿。如果上述步驟不能緩解癥狀,患者仍有高血壓和系列癥狀則應檢查直腸。戴膠手套,蘸少許有局麻作用的潤滑劑,用手指深入直腸進行直腸排空。有些治療性操作能引起膀胱、直腸壁張力增高,如本組中的膀胱沖洗、灌腸,發生AD 后應立即停止。這些步驟可以解決大多數AD。如果既非膀胱也非直腸原因,則應考慮皮膚潰瘍和肢體因素。

對于AD,預防是最好的治療。醫護人員應注意易發人群的潛在問題,T6平面以上的完全性SCI患者是AD 的高發人群,不完全性SCI 患者和T6平面以下的SCI 患者亦可發生AD,雖然比例較低且程度較輕,但也不能忽視;患者及其家屬也應接受關于腸道、膀胱和皮膚護理等方面正確技術的學習。

在臨床工作中,能夠迅速、早期診斷AD 尤為重要;本組病例中最常見的臨床表現為:頭暈、頭痛、面紅、出汗,發生率均>80%,高位截癱患者出現以上情況就應考慮到有AD 的可能,進而結合血壓值做出準確診斷;一旦診斷為AD,治療主要在于及時檢查發現并去除誘因;可首先通過改變體位以降低血壓,同時發現并解除可能的不良刺激,其次采取降壓藥物處理[11]。

隨著交通事故、運動外傷的發生率不斷增加,頸椎SCI 呈增加趨勢,美國有40 萬SCI 患者,其中50%為四肢癱瘓的頸椎SCI;而在中國據不完全統計SCI 人數已突破百萬,且每年逐漸增加[12];因此,頸椎SCI 后AD 的診治日益顯出其重要性。AD 多在SCI 后2~6 個月出現,但也有始發于傷后15 年的情況[13]。頸椎SCI 后AD 發生率約為60%。AD是交感神經系統對不良刺激的過度反應而產生,該癥狀可產生心肌梗塞、腦出血等致命的并發癥,故AD 的防治在SCI 患者治療的各階段均有重要臨床意義。

[1]Frankel HL,Hancock DO,Hyslop G,et al.The value of postural reduction in the initial management of closed injuries of the spine with paraplegia and tetraplegia.I[J].Paraplegia,1969,7(3):179-192

[2]賈治偉,李海峰,王德利,等.頸椎揮鞭樣損傷的致傷機制研究進展[J].脊柱外科雜志,2012,10(3):190-192.

[3]Kaplan PE.Autonomic dysreflexia[J].Spinal cord,1999,37(11):805.

[4]張世民,顧玉東,侯春林.脊髓損傷后自主神經反射不良[J].中國臨床康復,2002,6(22):3314-3315.

[5]LaFavor KM,Ang R.Managing autonomic dysreflexia through the use of clinical practice guidelines[J].SCI Nurs,1997,14(3):83-86.

[6]祖啟明.脊髓損傷患者的尿路感染問題[J].現代康復,2000,4(6):823-825.

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[8]劉鐵軍,趙盟杰,沙可夫,等.脊髓損傷患者自主神經功能障礙的臨床研究[J].中國康復醫學雜志,2008,23(6):513-514.

[9]Trop CS,Bennett CJ.Autonomic dysreflexia and its urological implications:a review[J].J Urol,1991,146(6):1461-1469.

[10]衛波,李建軍.自主神經反射異常[J].中國康復理論與實踐,2007,13(3):261-262.

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[12]孫天勝,張志成,姜京城.頸脊髓損傷的基礎研究與展望[J].脊柱外科雜志,2009,7(5):307-310.

[13]Silver JR.Early autonomic dysreflexia[J].Spinal Cord,2000,38(4):229-233.

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