周 彤
在應用尿激酶溶栓治療超早期急性腦梗死已有肯定療效,但在基層醫院對超過6h,病灶仍繼續發展的進展性腦梗死尚無有效治療方法。我院于2008年1月—2011年1月采用小劑量尿激酶聯合新型自由基清除劑依達拉奉治療急性進展性腦梗死,取得較好療效。現報道如下。
1.1 一般資料 選擇我院2008年1月—2011年1月收治的急性進展性腦梗死病人186例,隨機分為兩組。治療組94例,男56例,女38例;年齡42歲~84歲(56.0歲±3.6歲);神經功能缺損評分(32.21±3.05)分。對照組92例,男52例,女40例;年齡44歲~82歲(55.2歲±3.2歲);神經功能缺損評分(31.22± 3.14)分。兩組神經功能缺損程度、發病時間、年齡、伴發病、既往史差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 入選標準 符合1995年全國第四屆腦血管學術會議關于腦梗死的診斷標準[1];頭顱CT或MRI排除腦出血;發病6h~48h病情進展性加重;發病年齡小于85歲;所有患者均簽署知情同意書。
1.3 排除標準 昏迷患者或大面積腦梗死患者;近期有消化道出血或其他系統出血傾向者;嚴重全身性疾病;嚴重高血壓患者,收縮壓>200mmHg,舒張壓>120mmHg。
1.4 方法 對照組予奧扎格雷鈉80mg加入生理鹽水250mL靜脈輸注,2次/日,共14d,并予活血化瘀,對癥及支持治療。治療組予尿激酶(遼寧省天龍有限公司)3×105U加入生理鹽水100mL靜脈輸注,1次/日,連用7d,同時應用依達拉奉(南京先聲藥業公司)30mg加入生理鹽水100mL靜脈輸注,2次/日,連用14d,并予活血化瘀,對癥及支持治療。
1.5 觀察指標 治療期間兩組根據基礎疾病酌情給予降脂、調壓、調節血糖。實驗室檢查:血、尿常規,肝、腎功能,血脂,血糖,心電圖及凝血功能測定及必要監護觀察。
1.6 療效評定標準 根據1995年全國第四屆腦血管學術會議通過的神經功能缺損評分標準進行評定[2]。基本痊愈:功能缺損評分減少91%~100%,病殘程度0級;顯著進步:功能缺損評分減少46%~90%,病殘程度1級~3級;好轉:功能缺損程度評分減少18%~45%;無效:用藥前后無明顯變化,功能缺損評分減少18%以下;惡化:功能缺損評分增加18%以上或死亡。
2.1 兩組臨床療效比較 治療組94例,基本痊愈28例,顯著進步46例,好轉16例,無效2例,惡化2例,總有效率95.74%;對照組92例,基本痊愈10例,顯著進步18例,好轉26例,無效28例,惡化10例,總有效率58.69%。兩組療效差異有統計學意義(P<0.05)。
2.2 兩組治療前后神經功能缺損評分比較(見表1) 治療后兩組神經功能缺損程度評分均減低(P<0.01),而治療組神經功能缺損評分減低更明顯(P<0.01)。
表1 兩組治療前后神經功能缺損評分比較( ±s)-分

表1 兩組治療前后神經功能缺損評分比較( ±s)-分
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2.3 不良反應 治療組有3例凝血時間延長,2例出現出血性轉化,其中1例不影響愈后,1例惡化。對照組出血性轉化2例,1例無效,1例死亡。
進展性缺血性腦梗死患者發病后神經缺損癥狀在48h逐漸加重呈階梯式發展,開始只表現閉塞血管供血區部分癥狀,其后逐漸發展加重。急性腦梗死病灶由中心壞死區及其周圍缺血半暗帶組成。缺血半暗帶內仍有側支循環存在,有大量可存活的神經元。如果血流恢復,腦梗死及缺血再灌注產生大量氧自由基加重腦神經元損傷。本文采用小劑量尿激酶溶栓聯合依達拉奉治療進展性腦梗死,既可清除動脈管腔內新形成的以紅細胞和纖維素為主要成分的微血栓,又可降低脂質過氧化和腦水腫,縮小缺血半暗帶,挽救半暗帶內缺血神經元[3]。從而達到阻止腦梗死進展,又避免了大量應用尿激酶導致的出血風險。兩種藥物聯合應用不同環節,既提高療效,又不增加風險,適用于不能開展介入治療的基層醫院,療效顯著,安全簡便,值得臨床應用。
[1] 中華神經科學會,中華神經外科學會.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經雜志,1996,29(6):379.
[2] 中華神經科學會,中華神經外科學會.腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準1995[J].中華神經雜志,1996,29(6):384-383.
[3] Tanaka M.Pharmacological and clinical profile of free radical scavenger edaravone as a neuroprotctive agent[J].Nippon Ya Kurigeku Zasshi,2002,119:301-308.