艾爾肯
【摘要】 目的:研究銀杏達莫在治療腦梗死中的作用。方法:筆者所在醫院收治的54例腦梗死患者隨機分為銀杏達莫治療(治療組)28例,血塞通治療(對照組)26例,療程均為14 d,并對神經功能缺損進行臨床評分。結果:本組54例經治療后神經功能缺損均有改善,而銀杏達莫組療效優于血塞通組。結論:銀杏達莫治療腦梗死可靠,安全,可以臨床推廣使用。
【關鍵詞】 銀杏達莫; 腦梗死; 臨床
腦梗死主要是顱內外動脈狹窄閉塞而側支循環不足以代償性供血,可導致局部腦組織缺血性壞死,梗死周圍會出現低灌注、細胞無壞死而功能抑制狀態的半暗帶。筆者對神經功能缺損進行臨床評分,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 筆者所在醫院神經內科2010年1月-2012年1月住院的54例腦梗死患者作為研究對象:治療組28例,男16例,女12例,急性腦梗死12例,腔隙性腦梗死10例,恢復期6例。對照組26例,男15例,女11例,急性腦梗死11例,腔隙性腦梗死10例,恢復期5例。兩組年齡45~72歲,均頭CT確診為腦梗死,病程24 h~3個月。全部病例均符合全國第4次腦血管病會議制定的腦梗死診斷標準[1]。兩組治療前臨床評分(卒中量表和神經功能缺損程度評分)、年齡、性別構成、病情程度比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 將54例患者隨機單盲分為銀杏達莫治療組28例和血塞通治療組26例。治療組用銀杏達莫注射液20 ml+0.9%生理鹽水250 ml靜滴,1次/d,共14 d。對照組用血塞通注射液400 mg+0.9%生理鹽水250 ml靜滴,1次/d,共14 d。兩組均配合用醒腦靜注射液20 ml靜滴,根據病情用甘露醇注射液,有高血壓及糖尿病者給予相應處理。
1.3 療效評定標準 基本治愈:治療后意識恢復正常,癱瘓肌力達Ⅳ~Ⅴ級水平。顯效:治療后癥狀明顯好轉,癱瘓和失語明顯恢復,癱瘓肌力提高Ⅱ級以上。好轉:癱瘓、失語改善,癱瘓肌力提高Ⅰ級以上。無效:癥狀和體征與治療前無變化。
1.4 統計學處理 應用PEMS 3.1統計軟件分析,計數資料采取 字2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
治療組28例中基本治愈10例,顯效12例,好轉4例,無效2例,總有效率92.84%;對照組26例中基本治愈9例,顯效8例,好轉2例,無效7例,總有效率73.06%。治療后臨床評分兩組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。
3 討論
許多研究表明,缺血性腦損傷是一個多環節,多反應的結果,其中主要是自由基損傷,鈣超載,興奮性氨基酸和炎癥反應損傷是神經元死亡的主要機制[2]。銀杏達莫注射液內含黃酮苷,銀杏內酯,白果內酯和雙嘧達莫等。黃酮類降低血液粘度,主要機制是增加紅細胞表面的負電荷和細胞間的排斥力,促使紅細胞解聚。銀杏內酯是血小板活化因子(PAF)受體阻滯劑,PAF是最有效的血小板聚集誘導劑,也是強烈的腦動脈收縮劑,能引起血腦屏障損害,加重腦缺血后微循環衰竭和腦水腫的發生,并產生神經毒性損害,銀杏內酯有效拮抗血小板活化因子(PAF)這種拮抗作用與其競爭性的結合腦內PAF受體有關。雙嘧達莫可通過抑制TXA2形成而降低TXB2含量,腦梗死時血栓烷素A2(TXA2)加速轉化為血栓素(TXB2),刺激血管平滑肌收縮及血小板聚集,導致血管阻力增高。銀杏達莫能降低血液C反應蛋白(CRP)水平,CRP是與腦梗死病理有關的炎癥反應[3]。銀杏葉提取物(EGb)具有降低血液黏滯性,延緩血液凝固的作用,改善腦梗死周邊的局部血流量,從而挽救缺血半暗區,促進神經功能恢復[4],同時減輕興奮性毒性損害,在腦缺血時能保護鈉,鉀,ATP酶而減輕缺血后腦細胞水腫[5],這就說明銀杏達莫有效控制缺血后腦組織繼續損傷[6]。以上研究表明,銀杏達莫通過多途徑抑制血小板聚集,降低血液粘度,改善腦循環,保護腦細胞并促進神經功能恢復。本組結果說明,治療腦梗死時治療組銀杏達莫注射液療效優于對照組血塞通注射液的療效(P<0.05),療效可靠,安全,可以臨床推廣使用。
參考文獻
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[2] 正維治.神經病學[M].北京:人民衛生出版社,2006:734-751.
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[4] 李世英,閻冰,夏靜.銀杏達莫注射液治療急性腦梗死的療效及對血液流變學和纖維蛋白原含量的影響[J].臨床神經病學雜志,2008,21(2):147-149.
[5] 溫偉文,譚文澤,李衛雄,等.銀杏達莫注射液對急性腦梗死患者血液動力學及血漿ET、NO水平的影響[J].黑龍江醫學,2009,33(3):165-167.
[6] 王紅.銀杏達莫注射液在急性腦梗死治療中的臨床應用分析[J].中國醫學創新,2012,9(18):131-132.
(收稿日期:2012-09-25) (本文編輯:李靜)