1例重度低鉀血癥致反復室顫急救護理

賈利榮　高巍　張汝英

【關鍵詞】 重度低鉀血癥； 室顫； 急救護理

2012年8月1日，本科收治1例因低鉀血癥致長時間反復室顫患者，經快速安全補鉀、積極心肺復蘇、精心護理取得良好效果?，F報告如下。

1 病例介紹

患者，女，40歲，因厭食、惡心、嘔吐20 d，于2011年8月1日11∶00入院，既往身體健康，入院查體神志清，呼吸平穩，心率67次/分，律齊，腹軟，腸鳴音減弱，四肢肌力及肌張力正常，急查血生化示血清鉀2.5 mmol/L，心電圖示：竇性心律、 u波明顯。入院給予補鉀、補液、維持水電解質平衡等治療，患者于當日15∶00突然出現抽搐，心電監護示：心室顫動，即給200 J電除顫，心電監護呈心電靜止，經短暫胸外心臟按壓轉為竇性心律，持續約30 s后再次轉為室顫，改為300 J電除顫，此后患者反復出現室顫，連續共除顫11次，同時行人工胸外心臟按壓，患者呼吸微弱給予人工氣囊輔助呼吸，其間腎上腺素、阿托品、利多卡因、可拉明分次靜脈注射，同時給予頭部冰帽物理降溫。10%氯化鉀以0.7%的濃度按0.7 mmol/min靜脈滴注補鉀。搶救持續30 min，于15：30心電監護示竇性心律，心率120次/min，患者神志逐漸轉清醒，對問話可做出正時確回答。急查血清鉀濃度達到2.7 mmol/L。心電監護下繼續以0.7%的濃度0.7 mmol/min補鉀，血清鉀達3.0 mmol/min時，心率降至70～90次/min，竇性心律，未再發生心律失常。即轉至ICU病房進一步加強治療，患者住院21 d后康復出院，未留后遺癥。

2 討論

2.1 嚴密觀察病情變化 詳細詢問病史，對長期不能進食者應急查血K+、Na+、Cl- 以防漏診。重點觀察心血管系統（EKG）和神經肌肉系統的變化，做到早期安全補鉀，預防惡性心律失常的發生。嚴重低鉀血癥患者應嚴密心電監護，床邊備除顫器、氣管插管等急救設備，以備呼吸、心跳驟停時爭分奪秒的搶救。

2.2 快速安全補鉀 血清鉀濃度的正常值是3.5 ～5.5 mmol/L，<3.5 mmol/L為低鉀血癥，<2.5 mmol/L為重度低鉀血癥，可以導致多元性期前收縮，甚至心室顫動或心跳驟停。低鉀血癥所因起的室顫或心跳驟停等惡性心律失常只有糾正低血鉀才能消除，補鉀速度可達2～4 g/h，每日不超過15 g。高濃度靜脈補鉀對局部組織和靜脈刺激性較大，應選擇大靜脈輸液，加強巡視， 有條件時應行深靜脈穿刺或插管用微量輸注泵以較高濃度的含鉀液體微量勻速輸注。

2.3 保護腦細胞 可采取低溫療法，頭部降溫時間越早，缺血，缺氧對腦細胞造成的損害就越低，產生腦細胞損害和腦水腫的關建性時刻是循環停止后的最初5 min[1]，可采用冰帽頭部物理降溫，降低腦組織溫度可達28℃ 。同時應用鹽酸納絡酮可有效地阻斷阿片肽對循環，呼吸和中樞神經系統的抑制作用，增加腦血流量。20%甘露醇和（或）速尿每4～6小時交替使用脫水降顱內壓，以利于腦復蘇，并防止甘露醇反跳。有條件時可行高壓氧，增加腦組織氧的彌散，減少腦血流量，減輕腦水腫。

2.4 持續有效的胸外心臟按壓 只有維持有效的循環血量和血壓，才能保證腦組織和其他重要臟器的有效血液灌注量。正常腦血流量為每100 g 腦組織45～60 ml/min，低于8 ml/min即可導致不可逆損害。因此胸外心臟按壓要達到足夠的深度（胸骨下陷4～5 cm）， 頻率100次/min，保證耾動脈收縮壓≥60 mm Hg。同時補充血容量，確保腦循環，可大劑量應用腎上腺素0.2 mg/kg，患者自主循環恢復后可靜脈滴注右旋糖酐-40，持續靜滴至少12 h，改善腦血液循環。文獻報道右旋糖酐-40最大量可用至20 ml/kg [2]。

2.5 保持呼吸通暢 大腦缺氧是導致腦組織水腫的重要原因，因此要及早糾正患者缺氧。此患者有微弱自主呼吸，可去枕平臥，頭后仰開放氣道，應用人工氣囊輔助呼吸，氧流量可達10～15 L/min，氧濃度可達75%以上。呼吸停止者，應及早氣管插管呼吸機加壓給氧，減少呼吸道死腔，保證足夠的氧氣供給。

嚴重低鉀血癥所致呼吸、心跳驟停搶救成功的關鍵是及時有效的高濃度安全補鉀，分秒必爭的心肺復蘇，于無器質性心臟病的患者而非心血管運動中樞受損所致呼吸心跳驟停應堅持長時間搶救，不能輕易放棄。

參考文獻

[1] 周秀華.急救護理學[M].北京：人民衛生出版社，2005：20.

[2] 林經，蔣健.現代院急救醫學[M].福州：福建科學技術出版社，2007： 757.

（收稿日期：2012-09-12） （本文編輯：車艷）