外傷性腦梗塞的診治分析

彭 華，唐曉平，張 濤，楊彬彬，楊 娟

(川北醫學院附屬醫院神經外科，四川南充 637000)

外傷性腦梗塞(traumatic cerebral infarction，TCI)是顱腦外傷后一個重要的并發癥，它的發生、發展直接影響到患者的預后。我院2006年11月至2011年6月收治外傷性腦梗塞患者48例，現總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組患者48例，男性32例，女性16例;年齡1～69歲，平均年齡42歲。受傷原因:車禍28例，高處墜落傷8例，鈍器擊傷4例，摔傷8例。本組病例均無既往腦梗塞病史。

1.2 臨床表現

入院時，意識障礙42例，腦疝形成20例，癲癇發作10例，偏癱26例，單癱6例，失語6例。GCS評分:3～5分10例，6～8分24例，9～12分8例，13～15分6例。

1.3 影像學檢查

所有患者在入院時進行首次CT檢查未發現腦梗塞表現。入院后，對患者行動態觀察，出現病情變化，復查頭顱CT或MRI。在CT上提示:圓形或卵圓形的低密度灶，MRI上提示:腦內圓形或扇形異常信號影，T1加權圖像為低信號，T2加權圖像為高信號。患者腦梗死出現時間:6 h內4例，6～12 h內4例，13～24 h內11例，24～72 h內22例，72 h以上7例。腦梗部位:基底節區5例，額葉6例，顳葉7例，頂葉8例，枕葉7例，梗塞累及多個腦葉15例。

1.4 治療方法

本組患者20例出現多個腦葉梗塞，并伴有原有腦水腫加重，意識障礙加深，甚至腦疝形成，行標準大骨瓣減壓術，術后患者及其余28例均采用保守治療，采取擴容、脫水、鈣離子拮抗劑、自由基清除劑、腦血管擴展藥物等治療。44例患者在生命體征平穩后行了高壓氧治療，少則1個療程，最多行了6個療程高壓氧治療。

2 結果

對本組患者隨訪3個月～3年，按GOS標準評估預后:良好29例，輕殘9例，重殘4例，植物狀態2例，死亡4例。

3 討論

3.1 外傷性腦梗塞的發病機制

目前外傷性腦梗塞的發病機制仍不明確，可能是多種因素共同作用而成。目前比較公認的觀點有:①局部病灶占位效應。嚴重顱腦損傷過程中形成的腦內血腫、腦挫裂傷及腦水腫，形成明顯的占位效應，對相應腦部血管造成牽拉、推移，甚至直接壓迫，造成血管的狹窄閉塞。②蛛網膜下腔出血。蛛網膜下腔出血刺激引起腦血管痙攣，蛛網膜下腔出血可刺激產生兒茶酚胺、5-羥色胺、去甲腎上腺素、氧合血紅蛋白等物質，可直接作用于腦血管平滑肌上，從而使之收縮痙攣，造成嚴重的閉塞梗死。③外傷時造成血管壁及內膜的損傷。例如在頸部過度后仰或側曲時，易造成頸內動脈在第三頸椎橫突上壓迫，從而造成血管壁和內膜的損傷，形成血栓，造成頸內動脈主干或分支栓塞［1］。④內皮源性血管收縮因子。重型顱腦損傷患者，體內產生多種血管活性物質，如血管惡烷A2和內皮素等是強內皮源性血管收縮因子，可以造成血管持續收縮狀態，引起血管閉塞。⑤外源性栓子。嚴重顱腦損傷患者多合并有其它部位損傷，如長骨骨折，其可產生大量脂肪栓子，進入血液，造成腦組織栓塞。⑥自由基的產生。外傷后顱內出血及缺血造成大量自由基產生，引起脂質過氧化損害，造成細胞廣泛壞死和組織溶解，甚至腦組織梗塞［2］。⑦醫源性因素。顱腦損傷患者在治療上多應用脫水劑、利尿劑，限制液體入量，止血藥等，使患者血液呈高凝狀態，從而使腦梗塞發生機率增高［3］。

3.2 外傷性腦梗塞的診斷

外傷性腦梗塞的患者多有原發腦損傷，其出現腦梗塞易受原有癥狀掩蓋，因此對于顱腦損傷的患者應給予密切觀察，當患者出現以下表現時，應給予重視:①患者原有顱腦損傷輕，但出現明顯的偏癱、單癱、失語、神經功能障礙，無法用原有損傷解釋。②顱內血腫，毀損腦組織清除后，病情無好轉，甚至再次惡化。③原有癥狀好轉后，再次出現癥狀加重，④清醒患者出現局灶性功能缺失。對于以上患者應及時行頭顱CT或MRI檢查。在臨床檢查中，顱腦外傷以CT檢查居多，而對于腦梗塞其CT的陽性表現多在傷后24 h才能有明顯顯示，而使用MRI可以在梗變發生后12 h內即可確診。在CT表現上，可見腦組織內楔形、三角形或不規則的低密度影，范圍常與相應血管供血區一致。MRI表現為T1加權像呈低信號和T2加權像呈高信號，MRI增強成像能在外傷性腦梗死后2～4 h內即可發現梗死灶，其大大提高了腦梗死的早期診斷時間［4］。外傷性腦梗塞易與外傷后腦組織水腫相混淆，MRI-Flair成像可以限制水的信號，可以與腦水腫鑒別［5］。

3.3 外傷性腦梗塞的治療

在外傷性腦梗塞的處理上，重在預防。外傷性腦梗塞的出現與原發性腦損傷及臨床治療有密切關系。作為重型顱腦損傷，當有顱內血腫(幕上＞40 mL，幕下＞10 mL)，中線移位大于1.0 cm患者，應盡早行手術治療，解除顱內高壓，除防止腦疝發生外，還可以明顯降低外傷性腦梗塞發生機率。對于危重患者的處理上，應盡量補充足夠的血容量，防止低血壓，腦組織灌注不足的發生。在使用脫水劑治療過程中，應注意補充足夠的血容量，防止過度脫水。止血藥物可以誘發或加重外傷性腦梗塞，在兒童患者表現尤為突出，因此我們主張少用止血藥或不用止血藥，即使使用也是短期使用或一次性使用。

外傷性腦梗塞根據其梗塞范圍及占位效應，分為手術治療和非手術治療。當梗塞灶小，或占位效應不明顯者，可行保守治療:①稀釋血液，降低血液高凝狀態，可以給予低分子右旋糖酐、706代血漿等提高容量。當紅細胞比容高于0.5時，更應補充低分子右旋糖酐［6］。②使用鈣離子拮抗劑，解除血管痙攣。尼莫地平通過阻止平滑肌細胞鈣內流，預防和解除腦血管痙攣，減輕缺血性損害，降低患者死亡率及致殘率［7］。我科目前對于腦挫裂傷和蛛網膜下腔患者均預防性使用尼莫地平，有利于降低腦梗塞的發生。③使用自由基清除劑。自由基在外傷性腦梗塞的發生發展過程中起著重要的作用。依達拉奉作為一種新型自由基清除劑，其可以抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，抑制自由基的產生，刺激生產前列腺素，減少白細胞三烯和花生四烯酸等炎癥遞質的產生，降低羥自由基的濃度，打斷脂質過氧化反應鏈，抑制遲發性神經元死亡，抑制血管內皮細胞損害，減輕腦水腫，改善神經功能［8］。④高壓氧治療。顱腦損傷后，只要患者生命體征平穩，盡早使用高壓氧治療，可以預防和治療外傷性腦梗塞。高壓氧治療可以提高動脈、組織氧分壓，提高血氧彌散半徑，促進血管生成和側支循環建立，可以有效解除腦血管痙攣狀態，清除自由基，減少缺血細胞凋亡，從而改善腦損傷情況［9］。本組病例中，除4例極危重患者外，均使用高壓氧治療。

對于腦梗塞面積大，病情進行性加重，有明顯顱內高壓表現者，要盡早手術減壓。手術中應使用標準大骨瓣減壓術。在外傷性腦梗塞的發展過程中，顱內高壓是重要的影響因素。在外傷性腦梗塞病例中，有半暗區存在，經行標準大骨瓣減壓，有利于顱內高壓的充分緩解，使得半暗區灌注增加，防止半暗區進一步發生壞死，挽救存活的腦細胞。本組病例中手術方式均為標準大骨瓣減壓術，術后中線移位消除，減壓充分。

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