,
(1.南京中醫藥大學,江蘇 南京 210029;2.江蘇省中醫院 眼科,江蘇 南京 210029)
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變診治研究
劉珊1,王育良2*
(1.南京中醫藥大學,江蘇 南京 210029;2.江蘇省中醫院 眼科,江蘇 南京 210029)
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(CSC)是一種自限性疾病,部分患者易復發,病程遷延,對視力影響顯著。眼底照相、眼底熒光血管造影(FFA)、光學相干斷層掃描(OCT)、吲哚青綠脈絡膜造影(IGGA)、眼電生理等先進的檢查手段的應用,對CSC的診斷與治療提供了理論依據。中醫謂“視瞻昏渺”,多認為與肝脾腎功能失調有關。中醫藥及針灸治療可調和陰陽,氣血調和,機體功能恢復,通絡開竅,進而改善大腦的缺血缺氧狀況,增加腦血流量,提高腦部血液循環功能。
中心性漿液性視網膜脈絡膜病變;視瞻昏渺;肝;脾;腎;治療方法;診斷;調和陰陽
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(CSC),簡稱中漿,多發生于20~50歲中青年,男女發病比率約7∶1,有復發和自愈傾向。其發病多與精神緊張、情緒異常、疲勞、煙酒刺激等有關。多數認為脈絡膜循環異常及脈絡膜血管滲透性增高是CSC的病理改變;視網膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)屏障功能破壞,脈絡毛細血管漏出含蛋白質液體,經RPE損害處滲入神經上皮下,造成神經上皮的盤狀脫離為其病理損害。中醫為“視瞻昏渺”范疇,多認為與肝脾腎功能失調有關。目前隨著先進的檢查手段的應用,對該病的診療及研究進展方面有很大的臨床意義。本文就近年來國內外CSC的相關性研究綜述如下。
1.1 臨床表現 患者突然單眼視力下降,視物變暗或者色調變黃、變形、小視,并有中央相對暗區。眼底黃斑區見圓形或類圓形約1~3 PD大小顏色稍灰微隆起的病變,邊緣可見弧形光暈,中心凹反光消失。光學相干斷層掃描(OCT):黃斑部視網膜神經上皮與視網膜色素上皮層(RPE)之間可出現液性暗腔、視網膜淺脫離。眼底熒光血管造影(FFA):活動病變時見病變區內強熒光點隨造影時間的延長而滲漏,強熒光點逐漸擴大(墨漬彌散型)或炊煙狀[1]。
1.2 眼底自發熒光(FAF) CSC者形態如下:1)黃斑區盤狀的弱FAF ; 2)黃斑區弱FAF中包含彌漫性強FAF;3)黃斑區弱FAF中包含較多點狀強FAF;4)黃斑盤狀脫離區邊緣強FAF環;5)弱FAF和斑點狀強FAF相連的復合病灶;6)后極部局部性密集強FAF和低FAF;7)黃斑區弱FAF中散在點片狀低或強FAF。正常者FAF:中心凹周圍熒光較弱,視盤和血管為暗區。靠近中心凹的FAF減弱,血管弓區域亮度增強,向周邊逐漸減弱。FAF主要來自RPE細胞中的脂褐素。脂褐素的積累取決于視網膜感光細胞外節的更新速度和RPE細胞代謝之間的平衡。如果視網膜感光細胞外節盤膜脫落的速度加快,RPE細胞代謝功能障礙,即表現為彌漫或局部增強的FAF;相反如果視網膜感光層萎縮,感光細胞死亡或RPE層萎縮,即表現為與病灶對應的低FAF[2]。
1.3 眼底紅外線(IR) 表現為黃斑水腫區色暗,漿液性感光視網膜脫離邊界清楚,可見白色斑點狀病灶,尤其是對應用熒光造影時的滲漏部位。正常者IR:視盤盤沿為暗區,視杯明亮,血管色暗,黃斑區色素密集相對較暗,后極部視網膜呈均勻白色亮點[2]。
1.4 吲哚青綠脈絡膜造影(IGGA) 形態如下:1)強熒光區域與血管充盈遲緩或局部靜脈擴張病灶相關聯。早期為脈絡膜血管通透性滲透性高,如黃斑區、視盤周圍、血管拱廊之后等處呈強熒光,中期增強,晚期則退去;2)窗口缺損的ICGA早期大片RPE萎縮灶呈強熒光,到晚期減弱;3)部分伴有RPE層脫離的脈絡膜改變;4)部分有脈絡膜新生血管生成,并且強熒光從中期到晚期都有增強[3]。TsujikawaA等[4]認為脈絡膜局部滲透性過高源于脈絡膜內部細小的細孔狀斑點滲漏,這種損傷漸漸引起與CSC一致的視網膜RPE層脫離。
1.5 圖形視覺誘發電位檢查(P-VEP) 表現:1)滲漏部位位于黃斑區和視盤黃斑束間的患眼P-VEP中P100波潛伏期明顯延長,振幅顯著下降;2)旁黃斑區者的患眼,視力影響較小,P100波潛伏期輕度延長、振幅輕度下降或不明顯;3)黃斑周圍區者的患眼,視力不受影響,P100波潛伏期和振幅基本在正常值范圍內。P-VEP是視網膜受圖形刺激后,在視皮層枕葉視覺中樞誘發的生物電,反映了視網膜神經節細胞層至視中樞的視傳導功能和視網膜黃斑區功能。CSC者的P-VEP異常,有以下解釋:1)stiles-crawford效應,視網膜下積液導致光感受細胞外段最終所感受到的光強度下降,使VEP潛伏期延長,液體破壞神經元之間的完整性,導致神經元之間信息傳導障礙;2)黃斑部損害,皮層的總和效應減弱導致;3)正常VEP是黃斑占優勢的反應,黃斑損害使黃斑周圍組織反應相對占優勢,而黃斑周圍組織反應慢導致VEP延長[5]。
1.6 多焦視網膜電圖(m-ERG) 路露等[6]研究顯示CSC患者m-ERG的N1波1、2環的反應密度與最佳矯正視力呈負相關,N1波2環、P1波1~3環潛伏期與最佳矯正視力呈負相關,反映了CSC的視功能損害范圍不僅在中心凹,而且旁中心凹功能也出現障礙。N1波2環、P1波1環的潛伏期與神經上皮層脫離的高度呈正相關。
2.1 西藥 無特效藥物。有使用維生素、血管擴張劑、高滲劑及能量合劑等藥物治療,但療效不肯定,病程遷延較久。糖皮質激素類可引起大泡性視網膜脫離被列為禁用。陳曦等[7]報道CSC與患者兒茶酚胺、類固醇激素水平增加有密切關系,推測兒茶酚胺結合脈絡膜血管腎上腺素能受體引起脈絡膜靜脈的瘀血和毛細血管通透性增加,漿液和纖維蛋白自脈絡膜血管滲漏到RPE下腔,造成RPE不可逆的損傷及功能失調。糖皮質激素使脈絡膜毛細血管的脆性增加,通透性增高,引起脈絡膜微循環障礙,同時使血液呈高凝狀態,影響脈絡膜血流的調節。
2.2 激光光凝術(LP) 是目前治療CSC患者滲漏點位于黃斑中心凹250 μm以上的最有效、安全、并發癥少的方法。黎容等[8]報道對137例CSC患者滲漏點離中心小凹250 μm以上,行激光直接光凝,治療后視力較治療前明顯改善,隨訪無1例并發癥發生。詹妍等[9]研究發現LP治療CSC后:1)患者視力的好與壞與病程有關。病程長者其神經上皮脫離時間長,視細胞外節與視網膜色素上皮細胞絨毛突的正常定向性生理嵌合則不完善,視功能恢復亦不完善并且復發率相對較高;2)視力好壞與滲漏點位置無直接關系(拱環內的滲漏點除外),視黃束區不是光凝禁區。
2.3 光動力療法(PDT) 不損傷視網膜神經上皮層,能極大限度地保存患者的視功能。Maruko等[10]通過對CSC患者行LP與PDT(均為不適合LP)對比治療,發現治療4周后,2組患者的脈絡膜厚度均基本恢復正常,脈絡膜高滲透大量減少。認為PDT能夠用于不能行LP治療的CSC,兩者的治療機制不同。Cakir M等[11]報道采用維替泊芬藥物PDF治療CSC患者氬激光光凝術后醫源性CNV,術后視力提高,隨訪2年病情穩定。ShinojimaA等[12]通過SD-OCT對17例予以半劑量維替泊芬的PDF治療CSC患者觀察發現,短期治療效果滿意,但是隨訪1年后發現患者色素上皮再次脫離,脈絡膜的病變繼續發展,認為半劑量PDT治療的效果只是短暫的。
2.4 經瞳孔溫熱療法(TTT) 對組織損傷小,安全性好,適用于黃斑中心凹200 μm以內滲漏的CSC治療。侯乒等[13]報道對CSC患者采用810 nm紅外激光通過閾值下能量照射黃斑病變區,治療滿意。ShuklaD等[14]采用TTT治療滲漏點在黃斑中心凹下的CSC,3個月時96%的患眼黃斑區神經上皮脫離恢復。
2.5 吲哚青綠介導的光栓療法(IMP) 陳青山等[15]報道比較IMP與PDT治療慢性CSC療效。PDT組按常規半劑量方法進行。IMP組以ICG注射液通過肘靜脈注射后使用810 nm波長的半導體激光照射黃斑區脈絡膜毛細血管高通透區域。治療后3月發現2組在改善患者的視力及降低黃斑區視網膜神經纖維層厚度的效果相當。
2.6 中醫藥及針灸治療 蘇禮和[16]報道采用健脾利水中藥為基本方加減治療CSC。黃斑部水腫明顯加澤蘭、豬苓;滲出較多加昆布、海藻;黃斑部色素紊亂加菟絲子、楮實子、枸杞子,效果滿意。董立均[17]報道運用五苓散為主聯合針刺治療CSC,取得良好的療效。其針刺以眼周局部穴位為主,平補平瀉。辛浩蓉等[18]運用丹梔逍遙散加減聯合復方樟柳堿注射液顳淺動脈旁注射與服用蘆丁、肌苷治療CSC的對照組比較,治療組總有效率88.13%,對照組72.10%。崔培秀[19]采用醒腦開竅針刺法配合血府逐瘀膠囊治療CSC效果良好。“小醒腦開竅”針刺法:主穴取上星、百會、印堂,副穴取雙側風池、完骨、天柱、翳風。主穴調和陰陽,使氣血調和,機體恢復正常功能,副穴升發清陽之氣,通絡開竅,改善大腦的缺血缺氧狀況,增加腦血流量,提高腦部血液循環功能。
CSC的診治方法目前有多種,對于病灶在黃斑中心凹250 μm范圍外者可首選激光治療,對于250 μm范圍內者,可以采用IMP、PDT、TTT等新型的治療方法,以及西藥、中醫藥、針刺等。鑒于西醫無特效藥物,中醫藥及針刺在該病治療上效果顯著可以重點考慮。關于各種診治方法時機及規范等問題,還需進一步的研究。
[1]葛堅.眼科學[M].2版.北京:人民衛生出版社,2011:312.
[2]章淑華.中心性漿液性脈絡膜視網膜病變眼底紅外線和自發熒光的影像特征[J].國際眼科雜志,2011,11(3):488-491.
[3]Gajdzik-Gajdeckau G,DoreckaM,NitaE,et al.Indocyanine green angiography in chronic CSC[J].Medical Science Monitor:International Medical Journal of Experimental and Clinical Research,2012,18(2):101.
[4]Tsujikawa A,Ojima Y,Yamashiro K,et al.Punctate hyperfluorescent spots associated with CSC as seen on indocyanine green angiography[J].Retina(Philadelphia,Pa.),2010,30(5):801-809.
[5]周妍麗,黃毅,饒杰.中漿患者的眼底熒光血管造影與圖形視覺誘發電位檢查的臨床意義[J].江西醫藥,2008,43(12):1389-1390.
[6]路露,徐延山,李巖,等.急性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變黃斑區形態學改變與視功能的關系[J].天津醫藥,2011,39(5):394-397.
[7]陳曦,劉慶淮.中心性漿液性脈絡膜視網膜病變與相關激素水平變化的研究現狀[J].中華眼底病雜志,2011,27(4):397-400.
[8]黎容,黎作為,馮小志,等.激光治療中心性漿液性脈絡膜視網膜病變137例療效觀察[J].中國社區醫師(醫學專業),2011,13(24):163-164.
[9]詹妍,湯偉民,張玉云,等.激光治療中漿病的時機及安全定位臨床分析[J].醫學文選,2006,25(3):414-415.
[10]Maruko I,Iida T,Sugano Y,et al.Subfoveal choroidal thickness after treatment of CSC[J].Ophthalmology,2010,117(9):1792-1799.
[11]Cakir M,Ceki O,Yilmaz OF.Photodynamic therapy for iatrogenic CNV due to laser photocoagulation in CSC[J].Ophthalmic Surgery,Lasers amp; Imaging:the Official Journal of the International Society for Imaging in the Eye,2009,40(4):405-408.
[12]Shinojima A,Kawamura A,Mori R,et al.Detection of morphologic alterations by spectral-domain optical coherence tomography before and after half-dose verteporfin photodynamic therapy in chronic central serous chorioretinopathy[J].Retina(Philadelphia,Pa.),2011,31(9):1912-1920.
[13]侯乒,肖建華,李太平,等.經瞳孔閾值下溫熱療法治療中心性漿液性脈絡膜視網膜病變[J].中國中醫眼科雜志,2012,22(2):115-117.
[14]Shukla D,Kolluru C,Vignesh TP,et al.Transpupillary thermotherapy for subfoveal leaks in CSC[J].Eye (London,England),2008,22(1):100-106.
[15]陳青山,成洪波,謝秀英,等.慢性中心性漿液性視網膜脈絡膜病變PDT與IMP療效對比觀察[J].中國實用眼科雜志,2010,28(3):238-240.
[16]蘇禮和.健脾利水法治療中心性漿液性脈絡膜視網膜病變[J].光明中醫,2008,23(10):1543.
[17]董立均.五苓散為主聯合針刺治療中心性漿液性視網膜脈絡膜病變18例療效觀察[J].長春中醫藥大學學報,2010,26(6):919.
[18]辛浩蓉,支洪峰,周丹.中西醫結合治療中心性漿液性視網膜病變[J].吉林中醫藥,2008,28(12):898.
[19]崔培秀.醒腦開竅針刺法配合血府逐瘀膠囊治療中心性漿液性脈絡膜視網膜病變18例[J].吉林中醫藥,2008,28(7):516-517.
R276.7
B
1007-4813(2013)03-0472-03
劉 珊(1987-),女,碩士研究生。研究方向:眼科疾病。
*
王育良,主任醫師,博士研究生導師,E-mail:wyl0601@126.com。
2012-12-18)