重型顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥的臨床診治分析

陳耀武

麗江市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，云南麗江 674100

重型顱腦損傷患者往往會(huì)出現(xiàn)水鹽電解質(zhì)的紊亂，其中低鈉血癥的發(fā)生率一般為16.5%，而并發(fā)中樞性低鈉血癥中主要有兩種類型。一種是CSWS即腦性鹽耗型綜合征，另一種為SIADH，即抗利尿激素分泌不當(dāng)型綜合征。此兩種綜合征盡管臨床表現(xiàn)相似，但是其處理的原則卻存在差異。而一旦并發(fā)中樞性低鈉血癥，其病死率則會(huì)升高至14.5%，故正確及時(shí)的診斷、分型、治療可明顯改善病人預(yù)后。為探討重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的發(fā)病機(jī)制、診斷和治療,該研究對(duì)入住該院的2010年2月—2011年2月間50例重型顱腦損傷合并中樞性低鈉血癥患者進(jìn)行了回顧性分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該科50例重型顱腦損傷合并中樞性低鈉血癥患者，其中男性患者為35例，女性15例，年齡在27～80歲，平均年齡為50歲。致傷原因:車禍傷30例，頭部打擊傷20例。入院后頭顱CT檢查示：腦內(nèi)血腫為5例，不同部位腦挫裂傷為13例，硬膜下血腫為15例，硬膜外血腫為5例，原發(fā)性腦干損傷為2例，彌漫性軸索嚴(yán)重?fù)p傷10例。所有患者入院時(shí)行GCS昏迷評(píng)分，該組50例患者評(píng)分均在3～8分之間。在入院之前所有患者既往均無糖尿病、甲狀腺疾病以及腎衰竭等病史。其中行開顱手術(shù)32例、保守治療18例。所有病例入科后行CVP監(jiān)測(cè)，CVP4～6 cmH2O者22例。

1.2 臨床表現(xiàn)

在該組患者中，均給予顱腦損傷的常規(guī)治療，根據(jù)患者的生理需要進(jìn)行補(bǔ)充電解質(zhì)以及補(bǔ)充液體，患者若沒有出現(xiàn)顱內(nèi)繼發(fā)出血或血腫增大及呼吸循環(huán)穩(wěn)定，則在第2天及早開始給予患者鼻飼流食。所有患者住院第4～5 d開始出現(xiàn)低鈉血癥的臨床表現(xiàn)，依據(jù)低鈉血癥的程度不同，患者出現(xiàn)精神以及意識(shí)狀態(tài)的變化，其中有20患者出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙，如表情淡漠、嗜睡、甚至出現(xiàn)昏迷、四肢抽搐等。25例患者出現(xiàn)尿量增多，20患者出現(xiàn)骨窗張力升高。在進(jìn)行頭顱CT檢查時(shí)未發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)出現(xiàn)遲發(fā)型血腫現(xiàn)象。

1.3 電解質(zhì)檢查

在入科之后，行電解質(zhì)、血尿常規(guī)檢查2次/d。若發(fā)現(xiàn)低鈉血癥患者，則根據(jù)患者病情進(jìn)行隨時(shí)檢查，此外加測(cè)24 h的尿鈉定量。該組50例患者血鈉量均低于130 mmol/L，其中15例<120 mmol/L，5例<110 mmol/L。24 h尿鈉均>80 mmol/L，其中有5例>200 mmol/L。此外，腎功能均為正常，其中2例患者血鈣較正常低，3例患者有低鉀血癥。根據(jù)患者臨床表現(xiàn)及檢查，診斷為SIADH18例，CSWS為32例。

1.4 治療

對(duì)于SIADH患者，對(duì)其施行限水治療，給予適當(dāng)調(diào)整脫水藥劑量，并給予鈉鹽的補(bǔ)充以避免低鈉性腦水腫的發(fā)生，治療效果不明顯的患者加用鹽皮質(zhì)激素治療，以促進(jìn)腎小管能夠?qū)︹c更好的吸收。對(duì)于CSWS患者，依據(jù)中心靜脈壓等對(duì)其補(bǔ)充血容量以及給予適量的抗利尿性激素治療，同時(shí)給予鈉鹽的補(bǔ)充，包括每天生理需要的氯化鈉，治療的過程中，加強(qiáng)定期監(jiān)測(cè)，包括中心靜脈壓、血鈉、血漿滲透壓、尿鈉、尿量等。

2 結(jié)果

經(jīng)過治療之后，患者中大部分血鈉回升至正常水平，尿鈉逐漸下降。50例患者中，其中48例患者治療后，6～20 d內(nèi)血鈉均恢復(fù)至正常水平；2例患者治療3 d后自動(dòng)出院、放棄治療。

3 討論

低鈉血癥是一種常見的顱腦損傷后并發(fā)的水鹽電解質(zhì)的代謝紊亂，在一般情況下，引發(fā)低血鈉的原因主要有以下幾種：鈉攝入過少、在病后過量使用利尿劑以及脫水劑、在患者嘔吐時(shí)，腸胃丟失過多、中樞性的低鈉血癥。其中最后一種較為常見。

在重型顱腦損傷治療的過程中，往往因?yàn)樵l(fā)性以及繼發(fā)性損傷造成影響，使得機(jī)體內(nèi)的水電解質(zhì)發(fā)生紊亂現(xiàn)象，造成一系列的生理變化甚至是危及生命[1]。SIADH即為一種神經(jīng)功能損傷而導(dǎo)致的一種功能紊亂，因?yàn)榧膊〉挠绊?，其下丘腦其滲透壓感受器對(duì)患者的血漿滲透壓不是很敏感，以及下丘腦喪失了高血容量反饋機(jī)制可能會(huì)導(dǎo)致異常性興奮，這樣就導(dǎo)致了其過度對(duì)ADH的釋放，進(jìn)而可能會(huì)對(duì)腎小管吸收水產(chǎn)生一定的抑制影響，腎小管吸收過多的水，進(jìn)而導(dǎo)致對(duì)水的排泄發(fā)生障礙。進(jìn)而形成高血容量性的低鈉血癥，并不是體內(nèi)真正的缺鈉。其診斷的標(biāo)準(zhǔn)如下：尿滲透壓大于血漿的滲透壓，血漿的滲透壓低于正常；尿鈉超過30 mmol/L；血容量升高；血細(xì)胞的比容下降，中心靜脈壓不斷上升等。同時(shí)，應(yīng)該排除因?yàn)槟I性失鈉患者是其他的疾病引起的一種低鈉血癥，此種類型患者其血容量正常或者是過高。

而CSWS的發(fā)病機(jī)制至今尚不完全明確，其突出表現(xiàn)為在治療過程中，患者出現(xiàn)一種水、鈉自尿大量流失，進(jìn)而導(dǎo)致低鈉血癥以及細(xì)胞外液的容量下降，形成低血容量性缺鈉，一般發(fā)生于腦外傷。尤其是重型、特重型顱腦損傷。其機(jī)制可能因?yàn)榕c神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生病變導(dǎo)致腦鈉素以及心鈉素的紊亂[2]。CSWS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：顱腦損傷患者在治療中，出現(xiàn)的意識(shí)改變以及神經(jīng)系統(tǒng)異常癥狀；實(shí)驗(yàn)性治療補(bǔ)鈉補(bǔ)液有效果，而限水試驗(yàn)后出現(xiàn)癥狀加重現(xiàn)象；鹽攝入以及補(bǔ)給正常也可能會(huì)出現(xiàn)高尿鈉、低鈉血癥，血容量降低減少，尿量增加而尿比重正常，甲狀腺、肝腎等功能均正常。

在理論上說，SIADH以及CSWS其鑒別可以根據(jù)相關(guān)的血ANP及ADH濃度便可[3]，但是因?yàn)楦鞣N因素的影響例如疼痛、昏迷、應(yīng)激、冬眠亞低溫等，使得ANP以及ADH在鑒別CSWS以及SIADH等并不是絕對(duì)可靠。此外，CSWS其ADH可能升高，在加上許多醫(yī)院未開展檢測(cè)ANP及ADH，故兩者鑒別應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室的檢查結(jié)果進(jìn)行綜合性考慮。

對(duì)于SIADH以及CSWS其治療的原則是具有差異的，在其診斷之后，在積極的對(duì)原發(fā)病的治療基礎(chǔ)上，SIADH采取限水治療，及時(shí)的將每日的需要量進(jìn)行補(bǔ)充，若有必要?jiǎng)t應(yīng)該加用鹽皮質(zhì)激素進(jìn)行治療，對(duì)患者體內(nèi)的ADH或者是ACTH的相關(guān)比例進(jìn)行調(diào)整[4]。而對(duì)于CSWS患者來說，其治療性原則為補(bǔ)充鈉鹽和補(bǔ)充充分的液體。但是如果是糾正低鈉的血癥速度過于快，進(jìn)而導(dǎo)致腦橋及腦橋外的脫髓鞘病，因此應(yīng)該給予特別的注意，建議糾正血鈉不超過12 mmol/（L·d）。

目前，對(duì)補(bǔ)充鈉鹽量以及鈉鹽的濃度還存在著一定的爭(zhēng)議，而且在傳統(tǒng)的方法中，對(duì)補(bǔ)鈉量的計(jì)算往往是根據(jù)傳統(tǒng)的補(bǔ)鈉公式，依據(jù)患者對(duì)血清鈉的缺少量，給予其1/2，然后再供給每1 d的生理需要量，即補(bǔ)給4.5 g的氯化鈉。但是有部分研究者認(rèn)為，用這種方法進(jìn)行計(jì)算，其補(bǔ)充的鈉量是比較偏低，在治療低鈉血癥中，還存在著一定的難度，甚至是在治療中可能會(huì)沒有效果。我們認(rèn)為應(yīng)該在前24 h/d尿鈉量的基礎(chǔ)上，對(duì)患者增加5～10 g的氯化鈉。對(duì)本組中CSWS患者進(jìn)行治療的過程中，患者實(shí)際需要的嚴(yán)格的補(bǔ)鈉量是要高于利用傳統(tǒng)的公式進(jìn)行計(jì)算的鈉量的[5]。該組50例患者經(jīng)過治療之后，患者中大部分血鈉回升至正常水平，尿鈉逐漸下降。50例患者中，其中48例患者治療后，6～20 d內(nèi)血鈉均恢復(fù)至正常水平；2例患者治療3 d后自動(dòng)出院、放棄治療。在治療過程中，該院補(bǔ)鈉的措施是：以24 h尿鈉總量為參考，再加上5 g的氯化鈉，在最初進(jìn)行治療的過程中，應(yīng)該做到定期的每日進(jìn)行監(jiān)測(cè)，監(jiān)測(cè)好血鈉以及尿鈉。若患者的情況危重，則應(yīng)保證要進(jìn)行2～3次/d對(duì)血鈉進(jìn)行監(jiān)測(cè)，在進(jìn)行糾正血鈉之后，還需要較長時(shí)間以及較大劑量進(jìn)行補(bǔ)鈉，以維持鈉的需要量。

綜上，中樞性的低鈉血癥還應(yīng)該與垂體柄的損傷之后以及下丘腦的損傷之后而導(dǎo)致的尿崩癥進(jìn)行鑒別。這兩種類型低鈉臨床癥狀相類似，但是其治療的原則也有差異。在臨床中，若患者病情出現(xiàn)突然加重的情況，如意識(shí)的改變等，用顱內(nèi)的疾病對(duì)其不能解釋時(shí)，應(yīng)該及時(shí)的對(duì)血鈉以及尿鈉進(jìn)行監(jiān)測(cè)，應(yīng)該要及早的發(fā)現(xiàn)并早期治療中樞性的低鈉血癥。

[1]張國兆,崔若蘭,羅申,等.抗利尿激素分泌異常綜合征(附二例報(bào)告)[J].第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2008(2)：101-105.

[2]李衛(wèi)賢,魏璐城,鄺英橋,等.重型顱腦損傷開顱手術(shù)的體會(huì)[C]//2005急診醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)研討會(huì)暨《中華急診醫(yī)學(xué)雜志》第四屆組稿會(huì)論文匯編.西安：中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)分會(huì)，2008：18-23.

[3]洪毅.脊髓損傷后的低鈉血癥[C]//第一屆全國脊髓損傷治療與康復(fù)研討會(huì)暨中國康復(fù)醫(yī)學(xué)會(huì)脊柱脊髓損傷專業(yè)委員會(huì)脊髓損傷與康復(fù)學(xué)組成立會(huì)論文匯編.呼和浩特：中國康復(fù)醫(yī)學(xué)會(huì)脊柱脊髓損傷專業(yè)委員會(huì)，2009：24-28.

[4]許健,程文蘭.38例重型顱腦損傷并發(fā)腦性鹽耗綜合征的觀察與護(hù)理[C]//全國外科護(hù)理學(xué)術(shù)交流暨專題講座會(huì)議、全國神經(jīng)內(nèi)、外科護(hù)理學(xué)術(shù)交流暨專題講座會(huì)議論文匯編.大連：中華護(hù)理學(xué)會(huì)，2010：28-32.

[5]許斌.重型顱腦損傷氣管切開后肺部感染細(xì)菌學(xué)分析[C]//第二屆全國藥物性損害與安全用藥學(xué)術(shù)會(huì)議—抗感染藥物不良反應(yīng)與臨床安全應(yīng)用專題研討會(huì)論文匯編.北京：北京預(yù)防醫(yī)學(xué)會(huì)醫(yī)院感染控制專業(yè)委員會(huì)，2010：103-110.