許 方,李 偉,張繼超
案例1:某男,51歲。與他人發生糾紛時從樓梯上摔倒致頭面部受傷,傷后在診所就醫,未行特殊處置。3周后感左側肢體乏力,到醫院就診見右側顳頂部硬膜下積液,保守治療2周后,肢體乏力無明顯改善,頭痛明顯加重,行CT及MRI檢查見右側顳頂部硬膜下呈新月形硬膜下血腫,血腫內呈混雜密度,大腦中線向左側偏斜。用多田氏公式計算其積液量約50 mL,行去骨瓣減壓+血腫清除。臨床法醫學檢查見左側肢體肌力4級,肌張力尚可,根據《人體重傷鑒定標準》第44條,評為重傷。
案例2:某男,57歲。因道路交通事故致頭面部受傷,傷后伴有短暫意識障礙,在某鄉鎮衛生院住院行脫水、降顱壓、營養神經治療。治療2 d后因頭痛行CT檢查見右側額顳部有硬膜下積液形成,進行保守治療,住院1個月后仍無好轉跡象,并出現煩躁表現,遂轉上級醫院就醫。積液中有混雜密度影CT值為15 Hu,CT增強掃描可見包膜及分隔強化,周邊無水腫。診斷為硬膜下血腫,行鉆孔引流術治療。臨床法醫學檢查見傷者清醒,記憶力減退,簡單計算速度慢,智力測驗為邊緣智能。根據《道路交通事故受傷人員傷殘評定》的有關規定,評為十級傷殘。
2.1硬膜下積液演變為慢性硬膜下血腫的機制及診斷自Yamada[1]報道了3例硬膜下積液演變為慢性硬膜下血腫的案例以后,有關外傷性硬膜下積液轉變成慢性硬膜下血腫的報道不斷增多[2,3],其轉變的機制目前尚無統一定論。查閱相關文獻,目前有以下幾種觀點:①慢性硬膜下血腫來源于硬膜下積液[4]。由于長期硬膜下積液形成包膜并且積液逐漸增多,導致橋靜脈斷裂或包膜壁出血,并且積液中纖維蛋白溶解亢進,出現凝血功能障礙,導致出血而形成慢性硬膜下血腫。②硬膜下積液的性狀改變,如蛋白質含量高或混有血液成分,刺激硬膜下積液的周圍組織形成纖維包膜,包膜毛細血管不斷滲出,進而變為慢性硬膜下血腫。易導致外傷性硬膜下積液演變為慢性硬膜下血腫[5]。文獻報道血管內皮生長因子及滲透因子可能在血腫增大方面起作用[6]。有學者[7]認為血腫中凝血機制被抑制,第Ⅴ和Ⅷ因子低下導致血腫擴大。③再次頭外傷導致積液內出血,進一步發展為慢性硬膜下血腫[3]。文獻報道[8]硬膜下積液轉變為慢性硬膜下積液多見于老年人,其原因是老年患者多有腦組織萎縮,致使硬腦膜下的間隙較大,為硬膜下積液的擴大和慢性硬膜下血腫的發生留下了空間準備,隨著硬膜下積液的不斷增多,橋靜脈隨之拉長導致其破裂出血,而萎縮的腦組織又不能對橋靜脈的出血進行壓迫止血,從而造成血腫逐漸擴大形成慢性硬膜下血腫。對于硬膜下積液轉變為慢性硬膜下積液的診斷,一般需通過影像學確診,CT掃描可見積液區逐漸出現混雜密度或呈點片狀高密度影。MRI顯示慢性硬膜下血腫早期在T1、T2加權像上均為高信號,后期在T1像為高于腦脊液的低信號,T2像為高信號。
2.2法醫學鑒定分析硬膜下積液演變為慢性硬膜下積液的法醫學鑒定主要包括損傷程度鑒定和傷殘等級鑒定。由于在現行的損傷程度鑒定標準中缺乏相關的條款,容易引發爭議。再者,鑒定時還需考慮硬膜下積液轉變為慢性硬膜下血腫與損傷之間的因果關系,本例外傷性硬膜下積液轉變為慢性硬膜下血腫,位于幕上,且血腫量達50 mL,出現腦受壓的癥狀和體征,傷后影像檢查未見明顯腦萎縮改變,參照相關文獻[9,10],結合傷后的臨床表現、影像檢查,宜評為重傷。
傷殘等級鑒定主要依據臨床治療的結果,結合傷后的臨床表現和治療的結果,一般不難進行。本例硬膜下積液轉變為慢性硬膜下血腫治療后遺留有邊緣智能的表現,致使傷者的日常活動能力部分受限,因此評為十級傷殘為宜。
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