圍產期心力衰竭的研究進展

王建康,蔡 薇

(江蘇省蘇州市立醫院本部心內科,江蘇蘇州,215002)

圍產期心力衰竭是指孕產婦在妊娠第28周至產后1周發生的心力衰竭。由于圍產期特有的生理病理及解剖變化,孕前存在基礎心臟疾病(如風濕性心臟病、先天性心臟病)極易誘發心力衰竭;即使孕前健康的心臟,如果合并圍產期心肌病、妊娠高血壓綜合征(妊高征)、羊水栓塞、貧血處理不當等情況,也易發生心力衰竭?？傮w而言,約2%婦女妊娠時合并心臟病,而心力衰竭占妊娠心血管疾病總死亡率35%[1-2]。心力衰竭的孕婦因其胎盤供血不足,心排出量減少,易造成胎兒宮內窘迫、胎死宮內,給患者及家屬造成巨大精神創傷。因此應提高對本疾病的認識,防患未然,必要時終止妊娠,確保母嬰生命安全。

1 圍產期母體生理、病理變化及對心臟的影響

圍產期母體會產生一系列生理和解剖變化,其中血流動力學變化最明顯。孕晚期孕婦,心排出量增加30%～50%,血容量增加50%,心率平均每分鐘增加10次,舒張末期容積以及左心室重量指數亦相應增大[3-4]。腎素、血管緊張素激活導致醛固酮增加,引起水鈉潴留,心臟做功量比妊娠前增加 40%～50%[5]。分娩期子宮陣縮,每次宮縮心排出量增加20%,肺循環靜脈壓力增大,心臟負擔加重。產后盆腔靜脈壓力解除,妊娠期細胞外液的排出,以及彌散至組織中的體液再吸收,使靜脈回流至心臟血量增加,心臟處高負荷狀態。因此,圍產期心力衰竭高發期為妊娠32～34周至產后3 d內。妊高征患者全身小動脈痙攣,左心室負荷加重,外周血管阻力增加;心肌缺血引起心肌細胞水腫變性;冠狀動脈痙攣使左心室前負荷大幅增加,均能導致心力衰竭。重度妊高征如果同時合并中重度貧血或低蛋白血癥時,應避免不適當的擴容或過多液體入量,否則極易誘發急性左心衰竭[6]。

2 圍產期心力衰竭的病因

在發達國家,先天性心臟病是圍產期心力衰竭主要原因,占妊娠期心臟病總數的75%;先天性心臟病患者孕產期并發癥以及新生兒并發癥均顯著增加[7-8]。在發展中國家,風濕性心臟病則是圍產期心力衰竭的主要原因。研究[9]表明,中重度二尖瓣狹窄的孕產婦若合并房顫、肺動脈高壓,發生圍產期心力衰竭以及胎兒不良預后的風險極高。對于孕前無心臟疾病的孕產婦,發生圍產期心力衰竭的主要原因是妊娠合并血壓異常,或圍產期性心肌病,少見的病因是貧血、病態肥胖、產后感染等。妊娠合并血壓異常包括原發性高血壓合并妊娠以及妊高征,總體發生率可達12%～22%。過去10年研究[10]表明,胎盤或蛻膜組織缺血缺氧后,可產生一種加壓物質,引起血管痙攣,是妊高征的主要發病機制。圍產期性心肌病是指既往無心臟病史,妊娠最后3個月或產后6個月首次發生,累及心肌為主和以充血性心力衰竭為主要表現的一種心肌病,發病率大約為 1/1 500～1/3 000,多發于高齡產婦、多次妊娠,發病機制不十分明確,可能與心肌細胞凋亡、異常的免疫應答、病毒感染相關[11-12]。

3 圍產期心力衰竭的診斷

由于孕產婦正常情況下也會產生呼吸短促、疲乏、心悸等表現,心力衰竭癥狀容易被掩蓋,早期心力衰竭診斷有一定困難[13]。如果孕產婦輕微活動后即出現胸悶氣短,休息時呼吸頻率>20次/min,心率>110次/min,肺底部有少量持續性濕口羅音且咳嗽后不消失,心臟聽診聞及3/6級以上收縮期雜音或任何程度的舒張期雜音,需進一步超聲心動圖、心電圖等全面檢查,確保圍產期心力衰竭能在早期就能明確診斷。若出現發紺、咳嗽痰中帶血、端坐呼吸、頸靜脈怒張、肝腫大及雙肺底持續濕口羅音則提示晚期心力衰竭。

心電圖及超聲心動圖在圍產期心力衰竭診斷中十分重要。重度妊高征患者小動脈痙攣會引起心率代償性增快,心電圖表現為竇速;冠狀動脈痙攣則引起心肌缺氧缺血,心電圖表現為ST段下移、T波低平及倒置、心律失常。當心電圖有缺血缺氧表現時,說明心肌已有較輕程度損害,處于心力衰竭早期[8]。超聲心動圖則能發現結構性心臟異常、心臟收縮、心臟擴大、舒張功能異常等。

文獻[14]亦報道用Framinghorm HF的診斷標準,主要條件有以下幾點:①心臟擴大;②第三心音奔馬律;③肺部口羅音和/或呼吸音減弱,尤以肺底為明顯;④夜間陣發性呼吸困難和/或睡眠時憋醒;⑤循環時間>25 s;⑥非洋地黃所致交替脈;⑦頸靜脈怒張和搏動增強;⑧頸靜脈壓升高15 cmH2O;⑨急性肺水腫;⑩肝頸征陽性;X線胸片見上肺紋理增粗,或見Kerley氏線尤其β線。次要條件如下:①勞力性呼吸困難;②胸腔積液;③肺活量降低至最大肺活量的1/3或1/3以下;④瘀血性肝大;⑤踝部水腫和/或尿量減少而體質量增加;⑥無上呼吸道感染仍夜間咳嗽;⑦心率(HR)>120 bpm。判斷方法:主要條件2項,或主要條件1項,次要條件2項可確診心力衰竭。

近10年研究[15]表明,腦鈉肽在心力衰竭診斷方面存在明確的應用價值,并且其升高程度與心功能惡化程度呈正相關。目前尚無證據表明正常孕產婦血漿腦鈉肽水平高于普通人群[16],在圍產期孕產婦中進行腦鈉肽水平測定,可協助圍產期心力衰竭的診斷。

4 圍產期心力衰竭的預防

①妊娠期間加強隨訪,孕后28周每周隨訪1次,心內科、產科、麻醉科應通力合作,嚴密監測心功能狀況,適時采取合理方式終止妊娠。②對有器質性心臟疾病的育齡期婦女,要充分評估妊娠后孕產婦及胎兒風險,對于明確不宜妊娠者,避免妊娠,或者器質性心臟疾病治療后重新評估。③嚴格避免心力衰竭的誘發因素:控制呼吸道、產褥感染,控制水分攝入,限制輸血、輸液量及滴速,避免痛刺激及精神刺激。有研究[17]者認為89.8%的心力衰竭發作存在誘因,如貧血、精神緊張、肺部感染、低蛋白血癥、肺動脈高壓、高血壓等因素。輸血輸液過多過快增加心臟負擔,也會誘導心力衰竭。④積極治療:圍產期心力衰竭是妊高征的并發癥,因此積極治療原發疾病是預防圍產期心力衰竭的最有效方法[18],比如降壓,解除血管痙攣,降低心臟后負荷,改善心臟供氧供血。⑤有以下情況者預防性應用洋地黃類藥物:心臟有明顯擴大;有房顫;心臟代償功能在Ⅲ級以上;輕度心力衰竭;心率經常在100次/min以上。

5 圍產期心力衰竭的治療

圍產期心力衰竭治療應兼顧積極改善心功能和母嬰安全。不同于普通人群心力衰竭,圍產期心力衰竭所有治療用藥需充分考慮胎兒安全,應由心血管科醫生和婦產科醫生共同確定治療方案。一般而言,利尿劑、β受體阻滯劑、洋地黃制劑等藥物應用于圍產期心力衰竭孕產婦是相對安全的[19]。血管擴張劑可擴張血管降低血壓、減輕心臟前后負荷。洋地黃制劑可加強心肌收縮力,減輕心臟前負荷。房顫患者若血流動力學穩定可選擇洋地黃制劑、β受體阻滯劑控制心室率,若血流動力學不穩定則需緊急電復律。圍產期處于高凝狀態,對于房顫栓塞高危人群,可選擇華法林或肝素抗凝治療。對于有癥狀的心瓣膜病患者,在藥物治療基礎上,行經皮瓣膜介入手術是安全有效的[20-21]。終止妊娠后則可應用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACE-I)、血管緊張素受體拮抗劑(ARB)類藥物(哺乳者除外)。

妊娠合并高血壓的治療由于缺乏新的試驗依據,許多年來治療無明顯變化,控制血壓的藥物推薦仍為:拉貝洛爾、甲基多巴、肼屈嗪。對于重度妊高征患者(子癇前期、子癇),需選用硫酸鎂靜滴治療。如果藥物治療仍未緩解嚴重心力衰竭患者癥狀,需行緊急剖宮產以減輕心臟負擔,保證孕產婦生命安全。

6 圍產期心力衰竭的產科處理

圍產期心力衰竭多發于妊娠32～34周,病情兇險,不論孕周大小,為保證孕產婦安全,均應積極治療心力衰竭同時,及時終止妊娠。因分娩時宮縮疼痛、疲老、血液動力學變化可能導致心力衰竭加重,增加搶救難度,甚至喪失搶救機會。原則上急性或慢性心力衰竭控制后,視病情輕重決定分娩方式,避免心力衰竭時分娩。文獻[22]報道在腰硬聯合麻醉下行剖宮產,血流動力學改變很小。心力衰竭控制后,短期內未能分娩者,可考慮剖宮產,剖宮產的血流動力學負荷小于陰道分娩,術前后需注意控制輸液量在1 000～1 500 mL。在分娩過程中由于腹直肌及子宮收縮,使有效循環血量增加,心臟負擔加重,易發生或再次發生心力衰竭。分娩后,也需密切關注因回心血量突然增加而導致的心力衰竭。

[1] Hsich E M,Pina I L.Heart failure in women:a need for prospective data[J].J Am Coll Cardiol,2009,54(6):491.

[2] Stangl V,Schad J.Maternal heart disease and pregnancy outcome:a single-centre experience[J].Eur J Heart Fail,2008,10(9):855.

[3] Katz R,Karliner J S,Resnik R.Effects of a natural volume overload state(pregnancy)on left ventricular performance in normal human subjects[J].Circulation,1978,58(3 Pt 1):434.

[4] Hill J A,Olson E N.Cardiac plasticity[J].N Engl J Med,2008,358(13):1370.

[5] 陳敏章.中華內科學[M].北京:人民衛生出版社,1999:2023.

[6] 張紀平.妊高征并發心力衰竭的誘因及防治[J].蘇州大學學報,2004,24(5):746.

[7] Head C E,T horne S A.Congenital heart disease in pregnancy[J].Postgrad Med J,2005,81(955):292.

[8] Murali S,Baldisseri M R.Peripartum cardiomyopathy[J].Crit Care Med,2005,33(10 Suppl):S340.

[9] Lin J H,Ling W W,Liang A J.Pregnancy outcome in women with rheumatic heart disease[J].Zhonghua Fu han Ke Za Zhi,2007,42(5):315.

[10] Chee K H,Azman W.Prevalence and outcome of peripartum cardiomyopathy in Malaysia[J].Int J Clin Prac,2009,63(5):722.

[11] Sliwa K,Forster O,Libhaber E,et al.Peripartum car-diomyopathy:inflammatory markers as predictors of outcome in 100 prospectively studied patients[J].Eur Heart J,2006,27(4):441.

[12] Sliwa K,Skudicky D,Candy G,et al.The addition of pentoxifylline to conventional therapy improves outcome in patients with peripartum cardiomyopathy[J].Eur J Heart Fail,2002,4(3):305.

[13] Roldán F J,Vargas-Barrón J,Romero Cárdenas A,et al.Echocardiography in valvular heart disease.New perspectives[J].Arch Cardiol M ex,2007,77(Suppl 4):S4.

[14] 龔蘭生,施仲偉,于金德.充血性心力衰竭[M].上海:上?？萍汲霭嫔?2000:280.

[15] Funayama A,Shishido T,Netsu S,et al.Serum pregnancy-associated plasma protein a in patients with heart failure[J].J Card Fail,2011,17(10):819.

[16] Yurteri-Kaplan L,Saber S,Zamudio S,et al.Brain natriuretic peptide in term pregnancy[J].Reprod Sci,2012,19(5):520.

[17] 戴自英.實用內科學[M].第9版,北京:人民衛生出版社,1993:966.

[18] 王澤華.妊娠高血壓綜合征性心臟病[J].實用婦產科雜志,2002,18(5):260.

[19] Chamaidi A,Gatzoulis M A.Heart disease and pregnancy[J].Hellenic J Cardiol,2006,47(5):275.

[20] Enzler M J,Berbari E,Osmon D R.Antimicrobial prophylaxis in adults[J].Mayo Clin Proc,2011,86(7):686.

[21] Lung B,Cormier B,Elias J.Usefulness of percutaneous balloon mitral commissurotomy for mitral stenosis during pregnancy[J].Am J Cardiol,1994,73(5):398.

[22] 周愛琴.妊高癥剖腹產麻醉方法的探討[J].當代醫學,2012,18(20):121.

[23] Biswas R G,Bandyopadhyay B K,Sarkar M,et al.Perioperative management of pregnant patients with heart disease for caesarian section under anaesthesia[J].J Indian Med Assoc,2003,101(11):632.