艾滋病合并卡氏肺孢子蟲肺炎46例臨床分析

姚玲娣

(常州市第三人民醫院感染科，江蘇常州213000)

艾滋病合并卡氏肺孢子蟲肺炎46例臨床分析

姚玲娣

(常州市第三人民醫院感染科，江蘇常州213000)

目的探討艾滋病（AIDS）合并卡氏肺孢子蟲肺炎（PCP）的診斷和治療方法。方法回顧性分析我院感染科2011年1月至2012年9月收治的46例艾滋病合并卡氏肺孢子蟲肺炎患者的臨床特征、實驗室檢查和胸部CT表現。結果46例患者均有發熱，咳嗽伴咳痰40例，胸悶氣急16例，呼吸衰竭7例；60 mmHg＜動脈血氧分壓(PaO2)＜70 mmHg 23例；CD4+T細胞＜50個/μl 25例。胸部CT示毛玻璃樣改變23例。治療首選復方磺胺甲惡唑，43例好轉，1例在院死亡，2例自動出院后在家死亡。結論艾滋病合并卡氏肺孢子蟲肺炎發病率高，病原體檢出率相對低，目前仍以臨床診斷為主。一旦臨床考慮合并PCP，應盡早使用復方磺胺甲惡唑，以降低病死率。

艾滋病；卡氏肺孢子蟲肺炎；復方磺胺甲惡唑

艾滋病（AIDS）自1981年美國首次報道以來，其患者數量迅速攀升，我國自1985年發現第一例AIDS患者，近年AIDS患病率也迅猛上升。AIDS患者由于免疫力下降，常常合并有各種機會性感染，其中以卡氏肺胞子蟲肺炎(PCP)最常見，同時也是其主要死因之一。本文回顧性分析我院近年來收治的AIDS合并PCP患者的臨床診治資料，旨在提高臨床醫生對該病的認識，指導早期治療。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院2011年1月至2012年9月收治的AIDS合并PCP患者46例，占我院同期住院的97例AIDS患者的47.4%，46例患者中，男性31例，女性15例，年齡22～72歲，平均44.9歲。職業：工人17例，農民12例，司機5例，酒店服務員3例，保安2例，無業人員7例。傳播途徑：有冶游史者25例，伴侶有HIV感染者9例，靜脈吸毒史者7例，20世紀90年代有償供血者3例，20世紀90年代初接受輸血者1例，途徑不明者1例。確診HIV感染時間1個月至3年。入院前有14例患者已在進行高效抗逆轉錄病毒療法（HAART）治療。

1.2 診斷標準AIDS診斷參照1995年我國成人HIV/AIDS的診斷標準，所有病例均二次初篩抗-HIV陽性，并經江蘇省疾病預防控制中心免疫印跡法確認試驗為陽性。PCP診斷依據[1]：①AIDS診斷明確；②發熱、咳嗽、進行性呼吸困難、紫紺；③胸部X線或CT提示肺紋理增多、粗亂、條索狀陰影或散在多發的小斑片狀陰影；④復方磺胺甲惡唑(SMZco)或氨苯砜治療反應良好。PCP確診標準：痰液染色(環六亞甲基四氨銀、甲苯氨藍染色或賴特吉姆薩染色)檢出肺孢子菌的孢子囊或滋養體。本組病例都是臨床診斷。

2 結果

2.1 臨床特點46例都有發熱，體溫最高達38℃～40.3℃，咳嗽咳痰40例，胸悶氣急16例，感胸痛11例，出現紫紺8例，并發呼吸衰竭7例；18例有腹瀉，體重下降者13例，口腔見霉菌9例，皮膚帶狀皰疹6例，肺部聽診可聞及干濕性啰音2例。發病到就診時間:5～40 d，平均18 d。

2.2 實驗室檢測①血氣：PaO260～70 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)16例，＜60 mmHg 7例，PaCO2＞50 mmHg 2例，45～50 mmHg 4例，＜45 mmHg 17例。②血常規:白細胞＞10.0×109/L 22例，中性粒百分比在80%～92%14例。③CD4+T淋巴細胞計數：46例均做流式細胞學檢查：1～329個/μl，其中201～329個/μl 4例(8.7%)，101～200個/μl 6例(13%)，51～100個/μl 11例(24%)，1～50個/μl 25例(54.3%)。

2.3 胸部CT表現46例患者全部做胸部CT檢查，分別表現為：①滲出性毛玻璃樣表現23例，表現為兩肺彌漫性磨玻璃狀密度增高影，肺野透亮度降低，病灶由肺門區向肺野蔓延。②滲出性斑片狀影有14例，見雙肺紋理增粗紊亂，見大小不一的斑片狀密度增高影，邊界不清。③6例表現為間質性實變影，肺紋理增多、增粗，模糊，可見少量散在斑片狀密度增高影，兩肺可呈彌漫性網狀影。④2例氣囊性病變，在肺門內或胸膜見多個大小不一的圓形，呈對稱性或多發性，囊內無內容物，內外壁光滑。⑤合并胸腔積液1例。

2.4 合并癥合并普通菌感染19例，肺結核12例，肺部真菌感染6例，胸膜炎2例，真菌性腸炎4例，口腔真菌感染9例。

2.5 治療入院后一經明確診斷，均予積極治療。①一般治療：休息，吸氧：以改善通氣功能，糾正呼吸衰竭。8例面罩吸氧，31例間斷鼻導管吸氧，同時注意維持水、電解質、酸堿平衡。②藥物治療：46例始均口服磺胺甲基異惡唑(SMZ)100 mg/(kg·d)，甲氧芐胺嘧啶(TMP)20 mg/(kg·d)，分3～4次口服，療程21 d，其中9例因使用5～7 d后對SMZco過敏或出現肝腎功能異常，換用靜滴克林霉素0.6 g，3次/d，療程21 d。有3例病灶吸收慢，延長療程至28 d。鞏固治療每日2粒，維持到CD4+T淋巴細胞升高至200個/μl后停藥。21例病情嚴重者服SMZ同時靜滴克林霉素。對動脈血氧分壓＜70 mmHg的23例患者均同時靜脈給予甲基強的松龍，初始量為40 mg靜脈推注，2次/d，5 d后減為20 mg，2次/d。之后逐漸減量至療程21 d停用。入院前14例已進行HAART的患者，繼續HAART治療，其余患者在抗PCP治療21 d后再予HAART治療，對合并癥給予相應的治療，如聯合抗普通菌、抗結核及抗真菌的治療。

2.6 預后46例患者中有43例病情好轉出院，1例在院死亡，2例自動出院后在家死亡。

3 討論

近年艾滋病(AIDS)在我國的流行已進入快速增長期，并發各種機會性感染是導致AIDS患者死亡的最常見原因。卡氏肺孢子蟲肺炎(PCP)是AIDS最重要的機會性感染，占機會性感染的65%～80%[2]。卡氏肺孢子蟲可寄生于正常人的肺泡內，正常機體可通過細胞免疫和活化巨噬細胞的共同作用，將其從體內清除。由于AIDS患者免疫功能低下，CD4+T細胞減少，對其清除能力下降，使其在肺泡內大量繁殖，阻塞肺毛細血管，引起低氧血癥。據報道大于60%的AIDS患者最初就診時表現為PCP[3]。我院AIDS患者PCP的發病率為47.4%，較上述報道稍低，可能與我院近兩年對AIDS患者積極進行高效抗逆轉錄病毒治療及對CD4+＜200個/μl者予預防性服用SMZ有關。

3.1 PCP診斷PCP確診標準是找出病原體，但由于痰液涂片陽性率極低，肺泡、支氣管灌洗為侵襲性操作，加上PCP患者普遍存在缺氧狀態，患者難以忍受一些侵襲性操作，病原體很難找到。目前PCP的診斷存在病原體獲取困難、血清學檢驗陽性率偏低及病原體無法體外培養等診斷難點[4]，所以目前仍以臨床診斷為主。本組病例均是臨床診斷。影像學檢查是診斷PCP的主要輔助檢查手段，胸部CT能更好地顯示病變的部位、形態，其中以雙肺磨玻璃影、網狀影、碎石路征為PCP的特征性表現[5]。本組病例肺部有滲出性毛玻璃狀影和滲出性斑片狀影表現者共37例，占80.4%，與文獻報道一致[6]。

3.2 PCP治療目前國內治療PCP公認的方法仍是應用SMZ，劑量為120 mg/(kg·d)，療程一般21 d。本組46例患者開始均口服SMZ，9例因對SMZ過敏或出現肝腎功能異常改用靜滴克林霉素。21例(45.6%)病情嚴重者服SMZ同時靜滴克林霉素。AIDS患者并發PCP易進展為急性呼衰，加用糖皮質激素，可減緩缺氧、減少有創通氣的使用和以后肺纖維化的發生。本組對60 mmHg＜動脈血氧分壓＜70 mmHg的23例患者均同時靜脈給予甲基強的松龍，開始量為40 mg靜脈推注，2次/d，5 d后減為20 mg，2次/d。并逐漸減量至PCP療程結束。同時對合并癥進行相應的治療。其中43例患者臨床癥狀明顯改善，降至正常，低氧血癥、呼吸衰竭逐步得到糾正，復查CT病灶明顯吸收。3例患者入院時CD4+＜10個/μl，胸部CT示混合感染，對治療反應差，最后死于呼吸衰竭。

從本組治療結果來看，早期使用SMZ，對PCP療效好，晚期則差，對SMZ過敏或不良反應明顯者可換用克林霉素，病情嚴重者應以SMZ聯合克林霉素，可取得較好療效。由于本病病原體檢出率低，一旦臨床考慮合并PCP，應盡早予復方磺胺甲惡唑治療，以減少病死率。

綜上所述，筆者認為，對HIV攜帶者要定期檢測CD4+T淋巴細胞計數，當計數低于200個/μl時，常規服用SMZ以預防PCP；對AIDS患者，如果既往無慢性肺部疾病史，出現不明原因的發熱、咳嗽、呼吸困難等癥狀，應考慮本病可能，及時檢測PaO2，行胸部CT檢查，如PaO2降低、肺部間質性改變，應該予SMZ試驗性治療。

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R563.1

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1003—6350（2013）18—2708—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2013.18.1127

2013-02-21)

姚玲娣。E-mail：yaolingdi1@163.com