RR間期不齊的室上性心動過速六例發生機制分析

王建勇，陳元祿，陳慶華，李 翠，韓麗英，徐 薇

室上性心動過速包括房室折返性心動過速(AVRT)、房室結折返性心動過速(AVNRT)、心房內折返性心動過速等多種心動過速，以AVRT和AVNRT為主，二者占全部室上性心動過速的90% 以上。這兩種心動過速發生時頻率較快、節律勻齊，但部分患者有RR間期不齊的現象，給診斷帶來一定困難，甚至被誤診為心房纖顫[1]。本文通過分析6例RR間期明顯不齊的室上性心動過速患者的心電圖，探討AVRT和AVNRT發生RR間期不齊的幾種機制。

1　臨床資料

患者1，女，58歲，經食管心房調搏可見房室結雙徑路，在S1S1/S1S2間期為750/360～320 ms時，刺激經慢徑路傳導后反復誘發室上性心動過速，心動過速的食管心電圖顯示RP間期均為70 ms，PR間期長短交替，導致RR間期長短交替，診斷為慢-快型AVNRT。

患者2，男，66歲，經食管心房調搏未見房室傳導跳躍現象，在S1S1/S1S2間期為550/280～220 ms時可重復誘發室上性心動過速，PR間期不齊且無規律，導致RR間期明顯不齊，診斷為順向性AVRT。

患者3，男，20歲，顯性預激綜合征，經食管心房調搏可見房室結雙徑路，并誘發心動過速，食管導聯心電圖可見RR間期長短交替并伴有室內差異性傳導，長RR間期440 ms，短RR間期330 ms，RP間期固定為160 ms，激動經旁道逆傳，PR間期交替改變，分別為170 ms和280 ms，激動分別經快徑路和慢徑路下傳，導致RR間期出現明顯的長短交替現象。

患者4，男，62歲，心電圖示開始為左束支阻滯形態心動過速，RR間期300 ms，室性期前收縮后轉為右束支阻滯和正常QRS交替出現的心動過速，RR間期250 ms。心內電生理診斷為左側旁道，順向型AVRT，術中出現與監護同樣的情況。QRS正常與右束支阻滯時RP間期一致，短于左束支阻滯時的RP間期，說明此時的RR間期不齊是由RP間期改變所致。

患者5，女，57歲，經食管心房調搏220 bpm及300 bpm刺激反復誘發室上性心動過速，RP間期60 ms，診斷為慢-快型AVNRT。心內電生理證實為慢-快型AVNRT。患者心動過速發作時呈周期性RR間期延長(見圖1)。食管導聯可見RR間期延長的P波在QRS之前出現(圖中箭頭所示)，與其他規律的逆傳P波相比提前出現，振幅高大，且提前出現的P波PP間期基本一致，頻率48 bpm。診斷為竇性心律與房室結折返性心動過速并行，竇房結具有傳入阻滯，但可以規律的發出激動，奪獲心房，此心房激動可以傳入折返環，拖帶心動過速，但此心房波提前出現，落于房室結慢徑路相對不應期，使房室慢徑路傳導更加緩慢，PR間期延長，導致其后的RR間期延長。

圖1患者5同步體表及單極食管導聯心電圖

Figure1Surface ECG and simoutanous unipolar transesophageal lead ECG in case 5

患者6，男，50歲，經食管心房調搏S1S2刺激反復誘發室上性心動過速，RP間期50 ms，診斷為AVNRT。V1導聯心電圖，顯示S1S2間期230 ms誘發心動過速，開始為右束支阻滯形態，持續2個心搏后出現2∶1下傳；持續約10 s后又轉為1∶1下傳。在由2∶1下傳向1∶1下傳轉換時，開始出現左束支傳導阻滯，提示此2∶1下傳為雙束支傳導阻滯所致。

2　結果

經食管心房調搏或心內電生理檢查，3例患者確診為AVNRT，3例為AVRT，其RR間期不齊的機制各有不同：患者1由慢徑路相對不應期較長引起，患者2受房室結不應期變化的影響；患者3由快、慢徑路交替下傳引起；患者4是由于正常的折返途徑發生改變；患者5是由于竇性心律干擾了折返激動；患者6是由于折返環路以下的雙側束支發生了傳導阻滯。

3　討論

本組6例患者均有RR間期不齊，但發生機制各有不同：(1)折返環路中組織不應期的影響:①相對不應期延長，導致激動交替落在相對不應期早期和晚期[2]。如患者1，其慢徑路相對不應期較長，而快徑路逆傳正常，當心動過速周長較短時，激動落在慢徑路相對不應期早期，下傳緩慢，使此次心動過速周長延長，導致下一次激動落在慢徑路相對不應期晚期，下傳加快，心動過速周長縮短，循環往復，形成RR間期長短交替。②相對不應期變化，導致心動過速周長發生變化。折返環路各組織的不應期受自主神經系統的調控，隨自主神經張力的改變而改變[1]，交感神經張力增高使其縮短，而迷走神經張力增高使其延長。同時各組織的不應期也受心率的影響，心率增快時心房肌和心室肌的不應期縮短，而房室結的不應期會延長。如患者2，心動過速發作時，房室結不應期受自主神經張力和心率的影響，發生改變，出現PR間期無規律改變，導致RR間期不齊。(2)折返環路的改變:①多個異常通道參與的折返環路改變。部分患者存在多個異常通道，如房室結雙徑路伴房室旁道、房室多旁道、房室結多徑路等。部分患者多個異常通道均參與心動過速的建立與維持，正傳和(或)逆傳由多個通道交替完成，如旁道逆傳與房室結快、慢徑交替下傳(如患者3)；房室結下傳與房室多旁道交替逆傳[3]；房室結多徑路中一條徑路逆傳與多條徑路下傳[4]；甚至AVNRT和AVRT互相轉換[5]。這些通道相互組合，使折返環路發生改變，形成RR間期不齊的復雜的心動過速。②正常傳導通路的傳導異常造成的折返環路改變。如患者4，發生AVRT，折返環路較大，包括心房、房室結、心室和旁道。當旁道同側的束支發生傳導阻滯時，激動只能從旁道對側的束支下傳心室，通過肌性傳導激動旁道同側心室，一方面傳導途徑延長，另一方面肌性傳導速度較束支傳導速度慢，因而使旁道激動延遲，V-A間期延長，導致心動過速周長延長，即Coumel定律[6]。(3)折返環路內、外心律的影響:在AVRT或AVNRT發作時，雖然頻率很快，但仍可發生各種心律失常，包括竇性、房性、交界性、室性心律失常，這些心律失常有些可以終止心動過速，而有些僅干擾心動過速的頻率，造成心律不齊[7](如患者5)。室性期前收縮QRS波寬大，比較容易識別；而室上性心律失常因P波不清常不容易識別，造成診斷困難。(4)折返環路以下部位的傳導異常:發生AVNRT的患者，由于折返環局限于房室結部位，其產生的激動在經希氏束和雙側束支下傳時，部分患者會產生傳導阻滯，心電圖表現為RR間期不齊[8-9](如患者6)。

以上幾種機制僅是列出了導致RR間期不齊的單一因素，導致心動過速RR間期不齊的原因可能是幾種機制共同作用的結果，使心電圖的表現更為復雜，為診斷帶來困難。

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