同時段內ST段表現為壓低及抬高一例原因分析

呂 航，劉 鳴

不穩定型心絞痛是指在冠狀動脈硬化的基礎上形成的不穩定型斑塊，由于冠狀動脈內斑塊易破裂形成血栓，從而導致冠狀動脈內血流減少甚至中斷[1]。冠狀動脈支配的供血區域發生缺血時，在心電圖上表現為相應導聯的ST段抬高或壓低。動態心電圖(DCG)作為無創且安全的檢查項目，發展至今已有半個世紀之余，其在心臟病診斷及治療中起到不可或缺的作用，通過實時監測患者動態的心電改變，給臨床提供治療上的幫助。本例患者在行DCG檢查時短時間內同導聯ST段發生壓低-恢復-抬高的動態變化。其短時間內恢復，可能提示患者病情進一步加重(ST段偽改善)。本文就DCG中ST段出現動態改變的原因進行分析，探討其與冠狀動脈缺血的關系，以便臨床及時調整治療方案。

1　病例簡介

患者，男，45歲，主因“胸痛1周”來診。患者1周前無明顯誘因感胸骨中段后疼痛不適，拳頭大小范圍，向頸部放射，每次發作時持續約10 min，與活動無關。自服硝酸甘油3～5 min后能緩解。既往有頸椎病病史,否認糖尿病、高血壓等病史。查體示:血壓130/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),意識清楚,頸軟,頸靜脈無怒張,亦無血管雜音,雙肺呼吸音清,心界正常,心率為66次/min,律齊,各瓣膜聽診區未聞及雜音,雙下肢無水腫。門診查心電圖示：竇性心律，T波改變(V2～V4呈雙向)；肌鈣蛋白I：0.094 ng/ml；心臟超聲示:左室舒張功能減退。擬“冠心病，不穩定型心絞痛”收住院。入院后胸部X線示:雙肺未見實質性病變。尿常規、肝功能、血脂、凝血功能、血糖、C反應蛋白、D-二聚體均正常,復查肌鈣蛋白I:0.067 ng/ml。行24 h動態心電圖檢查，回顧分析時發現患者于前日20:15時記錄有胸痛不適，V3、V4導聯ST段下斜型壓低0.2 mV(見圖1)，數分鐘后向基線回復，隨即V2、V3導聯ST段呈弓背型抬高0.1～0.5 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段壓低0.1 mV(見圖2)，并出現室性期前收縮二聯律(見圖3)，整個演變過程持續約10 min，隨著ST段逐漸恢復至基線，室性期前收縮也隨即消失。根據動態心電圖結果,考慮患者病情不穩定,向患者家屬下達病危通知,強化抗血栓治療。次日行冠狀動脈造影后發現左前降支偏心性狹窄80%(見圖4)，遂植入藥膜支架二枚(見圖5)。術后患者恢復可,未訴不適,2 d后出院。

2　討論

眾所周知，ST段壓低代表心內膜下或非透壁心肌缺血，ST段抬高代表心外膜下或透壁心肌缺血，同時段通常為單一表現。而本例患者在短時間內先后出現ST段壓低及抬高，ST段表現為兩種方向相反的圖形(特別是V3導聯)，分析原因可能是：患者本身存在單支病變(前降支偏心性狹窄80%)，血管內皮功能差，彈力不足，易形成心內膜下心肌缺血(非透壁性)。此時血流雖減少但尚未中斷，隨著病情發展，ST段雖在短時間內回復，但并不代表患者病情好轉，且有可能正進一步加重(ST段偽改善)。待血管完全閉塞后，ST段隨即抬高，形成透壁性心肌缺血。缺血心肌與正常心肌間形成電位差，產生損傷電流后室性期前收縮隨即出現。

圖1V3、V4導聯ST段下斜型壓低0.2 mV

Figure1Oblique depression of ST segments 0.2 mV in lead V3and V4

圖2V2、V3導聯ST段呈弓背型抬高0.1～0.5 mV，Ⅱ，Ⅲ，aVF導聯壓低0.1 mV

Figure2Arch back-like elevation of ST segments 0.1～0.5 mV in lead V2and V3,depression of ST segments 0.1 mV in lead Ⅱ，Ⅲ and aVF

圖3室性期前收縮二聯律

Figure3Premature ventricular bigeminy

圖4左前降支偏心性狹窄80%

Figure4The left anterior descending eccentric stenosis was 80%

圖5植入藥膜支架后,重復造影,未見殘余狹窄

Figure5After of implanting drug-eluting stents,repeat angiography,no residual stenosis

該例患者在短時間內同導聯先后形成ST段壓低及抬高交替，可能是在冠狀動脈狹窄的基礎上合并有冠狀動脈痙攣。目前國內對冠狀動脈狹窄合并冠狀動脈痙攣的報道較少，存在上述典型心電圖改變者更為少見。有學者研究認為，冠狀動脈形成粥樣硬化更易發生冠狀動脈痙攣，可能是由于內皮依賴性擴張減弱，轉而發生縮血管效應造成[2-3]。冠狀動脈粥樣斑塊呈半月形或偏心型時易引起冠狀動脈痙攣[4]。而冠狀動脈造影正常的冠狀動脈痙攣僅占不穩定型心絞痛的10%～20%[5-6]。該例患者在冠狀動脈痙攣后出現室性期前收縮二聯律，提示冠狀動脈供血的心肌發生缺血,導致浦肯野纖維細胞自律性增加，如不及時處理，很有可能進展為室性心動過速和心室纖顫。GUSTO-Ⅲ研究顯示，急性冠脈綜合征(ACS)患者合并室性心律失常時，其遠期死亡率明顯增加[7]。

故臨床上對于ACS患者，如高度懷疑存在冠狀動脈痙攣時，應常規行24或48 h動態心電圖檢查。心電圖作為無創性檢查，日本冠狀動脈痙攣性心絞痛診療指南將其列為I類推薦[8]。而最新的MERLIN-TIMI研究指出，48 h心電監測對于ACS患者心律失常的記錄還遠遠不夠，有條件的情況下應延長至7 d[9]。經皮冠狀動脈介入治療是目前臨床上治療不穩定型心絞痛有效而安全的方法[10]。

1石建平，趙夢華，田洪森.急性冠狀動脈綜合征診斷與治療策略[J].中國全科醫學，2004,7(4)：921-923.

2周建軍，吳先明，胡景云.冠脈狹窄合并冠脈痙攣患者PCI的療效觀察[J].中國現代醫生，2010,48(1):133.

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6董志，宋耀峰，依仁科.冠狀動脈造影正常的急性ST段抬高型心肌梗死患者臨床特點分析[J].中國全科醫學，2010，13(3)：806.

7Brigadeau F,Kouakam C,Klug D,et al.Clinical predictors and prognostic significance of electrical storm in patients with implantable cardioverter defibrillators[J].Eur Heart,2006,27(6):700-707.

8JCS Joint Working Group.Guidelines for diagnosis and treatment of patients with vasospastic angina(coronary spastic angina)(JCS2008):digest version[J].Circ J,2010,74(8):1745-1762.

9Scirica BM,Braunwald E,Belardinelli L，et al.Relationship between nonsustained ventricular tachycardia after non-ST-elevation actute coronary syndrome and sudden cardiac death:observations from the metabotic efficiency with ranolazine for less ischemia in non-ST-elevation acute coronary syndrome-thrombolysis in myocardial infarction 36 randomized controlled trial[J].Circulation,2010,122(5):455-462.

10江一清，劉朝中，朱國英.現代冠心病學[M].北京：人民衛生出版社，2001：57.