李紅麗
山西醫科大學第三醫院,山西太原 030053
視黃醇結合蛋白 4(retinol binding protein 4,RBP4)是一種循環性脂肪源性因子,主要由肝臟及脂肪細胞分泌,以往的研究多集中在其與胰島素抵抗(IR)及向心型肥胖等糖脂代謝紊亂疾病的關系[1-4],而有關RBP4與動脈粥樣硬化關系的報道卻較少,本研究擬通過檢測冠心?。╟oronary heart disease,CHD)患者血清RBP4水平變化,并結合相關代謝及氧化應激指標,分析RBP4與CHD患者頸動脈粥樣硬化的關系,并探討可能的作用機制。
2012年8~12月,在本院心內科門診及住院部就診的CHD患者60例,均為穩定性心絞痛(2007年中華醫學會心血管病學分會診斷標準),其中,男35例,女25例,平均年齡(66.1±10.2)歲。根據頸動脈彩超IMT結果,將60例患者分為:增厚組40例(一側或雙側頸動脈IMT≥1.0 mm),正常組20例(雙側IMT<1.0 mm)。所有患者1個月內未服用維生素A、鐵劑,未合并嚴重感染,無自身免疫疾病。
所有患者均晨起空腹采血,檢測RBP4水平、丙二醛(MDA)含量、SOD活性及血脂水平,同時測量收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)。
采用SPSS 12.0軟件,計量資料用x±s表示,兩組間均數比較采用t檢驗;相關性分析:采用Logistic回歸及Spearman相關分析,所有結果均以P<0.05為差異有統計學意義。
增厚組 RBP4 增高明顯(P<0.01);MDA、年齡、TC、TG、LDL-C、SBP、DBP均有不同程度的上升,而SOD活性則表現為明顯降低(P<0.01或<0.05)。見表1。
表1 兩組患者RBP4及其他關資料比較

表1 兩組患者RBP4及其他關資料比較
注:與正常照組比較,#P<0.05,▲P<0.01
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血清RBP4水平與MDA、SBP、TG呈正相關(r值分別為0.225、0.231、0.245,P 均 <0.05),與 SOD 則呈負相關(r=-0.241,P<0.05);以 IMT是否增厚為因變量行 Logistic回歸分析結果顯示:RBP4水平升高、高血壓、年齡增高、血脂異常是CHD患者頸動脈內膜中層增厚的獨立危險因素(OR 值分別為 1.172、1.025、1.151、1.046,均 P<0.01),見表 2。

表2 IMT增厚危險因素的Logistic回歸分析
本研究結果顯示,IMT增厚的冠心病患者其血清RBP4水平明顯高于IMT正常者,同時Logistic回歸分析結果顯示RBP4水平升高是CHD患者IMT增厚的獨立危險因素,表明RBP4與CHD患者的動脈粥樣硬化關系密切,表明其在冠心病的發生發展過程中有著不可忽視的作用,此與以往的研究結果相一致[5-6]。
冠心病患者常合并有血脂異常,其是冠心病發生、發展的重要危險因素。本研究結果表明IMT增厚的冠心病患者不僅RBP4水平明顯上升并且 TC、TG、LDL-C水平亦明顯增高,且RBP4與TG呈正相關,此與以往的研究結果相一致[7-8]。其機制可能為:RBP4水平升高可干擾胰島素受體后信號的傳導,使葡萄糖轉運蛋白4的表達降低,從而造成肌肉與肝臟對葡萄糖的利用障礙,迫使脂肪細胞釋放過多的TG作為替代能源物質,最終導致脂代謝紊亂[9]。
SOD是人體重要的抗氧化酶,而丙二醛(MDA)則是脂質過氧化的毒性代謝產物,本研究發現CHD合并IMT增厚的患者SOD活性降低,同時MDA水平明顯增高,相關性分析顯示RBP4與SOD負相關而與MDA則呈正相關,表明RBP4可增強氧化應激反應[10],特別是其可能通過增強血管內膜細胞的氧化應激反應,造成內膜細胞的過氧化損傷,進而參與動脈粥樣硬化的發生發展,其具體機制雖然還有待進一步研究,但這也為CHD的預防及治療提供了一個思路,即可以通過減少的RBP4產生,或抑制其活性,從而減輕氧化應激損傷,減緩CHD的發生發展。
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