包東武
鏈球菌是臨床常見革蘭氏陽性細菌, 為人體或動物呼吸道、表皮共生菌, 多為有益菌, 然而亦存在一定量的致病菌種;細菌可經鼻咽進入呼吸道, 從而導致肺炎、中耳炎、敗血癥、化膿性腦膜炎等侵襲性感染, 已經成為導致死亡的十大原因之一[1]。臨床研究顯示, 10%院內感染肺炎及50%社區獲得性肺炎是由肺炎鏈球菌引起, 隨著臨床抗生素藥物藥物的廣泛使用, 鏈球菌耐藥性呈現出上升趨勢, 臨床治療難度加大, 因此對分離鏈球菌的耐藥性進行研究分析有著重要作用。作者對本院近7年來分離出的696株鏈球菌(均為肺炎鏈球菌)進行觀察, 具體研究報告如下。
1.1 一般資料 本院自2006年8月~2013年8月分離的696株鏈球菌(均為肺炎鏈球菌), 其中14歲以上分離365株,占52.4%, 14歲以下分離331株, 占47.6%。主要分離部門:門診52株, 兒科病房325株, 胸外科138株、呼吸內科69株,腫瘤科36株, 重癥監護病房25株, 其他病房55株。其中痰標本543份, 咽拭子標本56份, 支氣管肺泡灌洗液標本43份,血液標本32份, 腦脊髓液8份, 其他標本14份。
1.2 儀器及方法 英國Oxoid公司生產的藥敏試紙對莫西沙星、克林霉素、萬古霉素、紅霉素、左氧氟沙星、苯唑西林等藥物進行檢查;采用瑞典AB Biodisk公司生產的E-test條對頭孢曲松及青霉素進行觀察。5%脫纖維羊血藥敏試驗培養基, 藥敏試驗用MH瓊脂、optochin紙片及痰液化劑均為英國Oxoid公司生產產品。
采集痰標本行涂片鏡檢, 其中白細胞/上皮細胞大于2.5即為合格痰;將合格痰篩選出后, l%痰標本消化液消化30min后, 接種含萬古霉素巧克力及哥倫比亞平皿, 放入CO2培養箱。采用E-test法及CLSI推薦的K-B方法進行藥敏試驗, 質控菌株為肺炎鏈球菌ATCCA9619;如果苯唑西林≤19mm, 則采用E-test對青霉素的MIC進行檢測;自2009年采用E-test方法對頭孢曲松及青霉素進行直接檢測;根據CLSI2009對結果進行判斷。非腦膜炎標準來源菌株的青霉素的判斷標準:敏感:≤2mg/L;中介:4mg/L;耐藥:≥8mg/L;頭孢曲松:敏感:≤1mg/L;中介:2mg/L;耐藥:≥4mg/L。腦膜炎標本來源菌株青霉素判斷標準:敏感:≤0.06mg/L;耐藥:≥0.12mg/L;無中介株。頭孢曲松:敏感:≤0.5mg/L;中介:1mg/L;耐藥:≥2mg/L。
1.3 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件處理, 計量資料采用t檢驗, 組間對比采用χ2檢驗, P<0.05為差異具有統計學意義。
2.1 非腦膜炎來源肺炎鏈球菌對抗菌藥物敏感度 696株非腦膜炎來源肺炎鏈球菌對克林霉素及紅霉素敏感性相對較低, 僅有9.3%(54/696)、11.2%(78/696);兒童分離株敏感度約為4.6%(32/696), 相較成人分離株明顯較低(P<0.05);鏈球菌對左氧氟沙星、莫西沙星具有較好敏感性, 其中成年人明顯優于兒童分離株, 比較差異有統計學意義(P<0.05)。具體見表1。

表1 696株非腦膜炎來源肺炎鏈球菌對抗菌藥物敏感度情況
2.2 耐藥性變化 近7年來鏈球菌檢測結果顯示, 萬古霉素敏感性為100%,莫西沙星、左氧氟沙星敏感性無明顯變化,其余藥物耐藥性均明顯上升(P<0.05)。
本次研究中肺炎鏈球菌主要自門診、兒科及呼吸科內分離出, 其中呼吸道標本仍然為主要標本, 由此可見, 由此引起的中樞神經系統感染及血流感染亦有較大的發生幾率。紅霉素藥物對肺炎鏈球菌具有較好的抗菌活性, 同時能夠對肺炎衣原體、肺炎支原體及軍團菌等活性進行抵抗[2], 然而隨著抗菌藥物的廣泛使用, 藥物敏感性明顯降低, 藥物耐藥性明顯上升[3], 本次研究中, 紅霉素對鏈球菌的敏感性為15.1%,而臨床顯示, 除左氧氟沙星、萬古霉素、莫西沙星等藥物的敏感性未出現下降外, 其余藥物敏感性均明顯下降(P<0.05),這與抗生素藥物的普遍使用有著直接關系, 因此在臨床治療時, 要嚴格掌握抗生素使用指征, 對患者病情進行準確判定后選擇合適的治療方法, 合理用藥, 減少耐藥性, 從而實現患者治療。
[1]方谷芬.岳陽地區512株泌尿道細菌性感染的耐藥分析.實用預防醫學, 2007,14(04):1231.
[2]杭菊萍.某院2012年臨床優勢菌株分布及耐藥分析.中國保健營養, 2013,15(06):3340.
[3]賴愛娣.新生兒敗血癥132例葡萄球菌β內酰胺酶檢測與耐藥分析.上海醫學檢驗雜志, 2001,16(05):313.