腦卒中后繼發(fā)性癲癇的臨床分析

王潤理

（山東省平邑縣人民醫(yī)院內(nèi)科，山東 平邑 273300）

腦卒中后繼發(fā)性癲癇的臨床分析

王潤理

（山東省平邑縣人民醫(yī)院內(nèi)科，山東 平邑 273300）

目的 探討腦卒中后繼發(fā)性癲癇的臨床特點和防治措施。方法 回顧性分析2009年1月至2012年1月我院收治的48例經(jīng)CT和（或）MRI證實的腦卒中后繼發(fā)性癲癇患者臨床資料。結果 我院EP發(fā)生率為8.33%。蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)性癲癇發(fā)病率最高為17.9%，其次為混合性卒中、腦出血、腦梗死，分別為15.4%、9.7%、3.6%；早發(fā)性癲癇占70.8%，遲發(fā)性癲癇占29.2%；病灶發(fā)生部位以皮質(zhì)病變?yōu)橹髡?0.3%，明顯高于其他發(fā)病部位（P＜0.01）。結論 EP的發(fā)生與卒中類型、病程、病變部位及用藥等密切相關，了解卒中后癲癇的發(fā)病特點及相關性，利于指導治療、評價預后、降低病死率。晚期發(fā)作需長期抗癲癇藥物治療。

腦卒中；繼發(fā)性癲癇；臨床特點；防治措施

腦卒中后繼發(fā)性癲癇（EP）是腦血管病常見并發(fā)癥之一，可發(fā)生在卒中后幾小時、幾天、幾個月甚至幾年，是腦器質(zhì)性損害的直接后果，直接影響腦卒中的病情預后。隨著人們飲食結構改變和社會老齡化進展，腦卒中發(fā)病率逐年上升且趨于年輕化[1]，卒中后癲癇發(fā)作、出現(xiàn)引起臨床醫(yī)師的高度重視。本文回顧性分析2009年1月至2012年1月間我院收治的48例經(jīng)CT和（或）MRI證實的EP患者臨床資料，旨在探討卒中后癲癇發(fā)作出現(xiàn)的情況和規(guī)律，提高臨床診治水平。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2009年1月至2012年1月我院經(jīng)CT證實的EP患者48例，男30例，女18例；年齡39～84歲，平均（62.7±5.2）歲。腦卒中均符合全國第四屆腦血管病學術會議通過的腦血管疾病診斷標準，均經(jīng)頭顱CT和（或）MRI證實，癲癇均符合國際抗癲癇聯(lián)盟1981年癲癇發(fā)作的分類方案診斷標準[2]，排除既往癲癇發(fā)作史及其他原因所致的癲癇發(fā)作。

1.2 臨床表現(xiàn)

48例患者癲癇發(fā)作先兆癥狀主要為頭痛或頭痛加劇、頭昏、驚恐、幻覺、煩躁不安等。

1.3 研究方法

所有病例均經(jīng)詳細病歷回顧和電話、書信或門診隨訪，隨防時間為腦卒中后至2年（平均12.5個月）。觀察分析卒中后首次癲癇發(fā)生率、卒中類型、首發(fā)時間、病灶部位、發(fā)作次數(shù)、治療及預后。

1.4 統(tǒng)計學分析

本組數(shù)據(jù)經(jīng)卡方檢驗，以P＜0.05為有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 首發(fā)卒中后癲癇發(fā)生率2009年1月至2012年1月，我院共收治腦卒中患者576例，

有48例發(fā)生卒中后癲癇，EP發(fā)生率為8.33%。

2.2 癲癇發(fā)作與卒中類型的關系見表1。

表1 癲癇發(fā)作與卒中類型的關系（n/%）

由表1可以看出，蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)性癲癇的發(fā)病率最高為17.9%，其次為混合性卒中、腦出血、腦梗死，分別為15.4%、9.7%、3.6%。腦梗死組的EP發(fā)生率均顯著低于其他三組，其中與蛛網(wǎng)膜下腔出血比較差異有顯著統(tǒng)計學意義（P＜0.01），與混合性卒中及腦出血比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.3 癲癇與首發(fā)時間及卒中部位的關系

本組46例患者中早發(fā)性癲癇（首發(fā)卒中病程≤2周）34例，占70.8%，其中以癲癇為首發(fā)癥狀19例；遲發(fā)性癲癇14例（首發(fā)卒中病程＞2周），占29.2%。病灶部位以皮質(zhì)病變?yōu)槎喙?9例，占80.3%，其中顳葉病變14例，額葉病變9例，頂葉病變8例，波及顳頂葉4例，頂枕葉及顳枕葉各2例。皮質(zhì)病變發(fā)病率明顯高于皮質(zhì)下病變（9/48，P＜0.01）。

2.4 癲癇的發(fā)作類型

本組單純部分發(fā)作25例，部分發(fā)作繼發(fā)全身強直-陣攣發(fā)作8例，全身強直-陣攣發(fā)作13例，癲癇持續(xù)狀態(tài)2例。其中腦出血繼發(fā)癲癇以全身性發(fā)作為主，腦梗死繼發(fā)癲癇以部分性發(fā)作為主。

2.5 治療及預后

48例患者均經(jīng)安定或苯巴比妥鈉等抗癲癇藥物治療，并積極治療各自原發(fā)疾病。1年后隨訪及復診，34例早期發(fā)作患者停藥后僅1例（混合性卒中）復發(fā)需長期用藥，14例晚期發(fā)作患者有7例反復發(fā)作需長期服藥維持治療，其中混合性卒中3例，腦梗死2例，腦出血1例，蛛網(wǎng)膜下腔出血1例。

3 討 論

腦卒中后繼發(fā)性癲癇的發(fā)生機制 EP是繼發(fā)于卒中后由卒中本身所致的癲癇發(fā)作，按卒中后癲癇的首發(fā)時間可分為早發(fā)性癲癇和遲發(fā)性癲癇。目前對EP的發(fā)病機制尚不十分清楚，其發(fā)病機制復雜，不同類型、不同發(fā)生時間的發(fā)病機制都不盡相同。一般認為早發(fā)性癲癇可能與局部腦組織缺血、缺氧導致腦神經(jīng)元細胞膜損害、水腫及代謝紊亂等因素而引起的癲癇發(fā)作；遲發(fā)性癲癇則可能主要是卒中病灶囊腔等機械刺激導致的腦神經(jīng)元細胞變性，膠質(zhì)細胞增生、瘢痕、萎縮、粘連及移位囊腔形成、小血管增生而引起的癲癇發(fā)作[2-3]。其中蛛網(wǎng)膜下腔出血及急性腦出血的早期癲癇發(fā)生多與腦血腫或腦出血刺激腦皮層運動區(qū)導致血管痙攣、水腫、顱高壓、應激反應及腦神經(jīng)元缺血缺氧、酸堿平衡紊亂等因素誘發(fā)相關；腦梗死早期癲癇的發(fā)作則主要與卒中早期腦組織缺血缺氧所致的腦神經(jīng)細胞膜穩(wěn)定性發(fā)生改變及水腫、顱高壓、電解質(zhì)紊亂等因素引起的癇性放電有關[4]。而出血性及缺血性卒中的晚期癲癇發(fā)生機制相類似，主要是因卒中后組織壞死、軟化，導致病灶囊腔等機械刺激、神經(jīng)元細胞變性、膠質(zhì)細胞增生、瘢痕、萎縮、粘連等形成癲癇灶而致[5]。

本次研究中，我院EP發(fā)生率為8.33%，與國內(nèi)文獻報道發(fā)生率大體相當。其中蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)性癲癇的發(fā)病率最高，約占17.9%，其次為混合性卒中、腦出血、腦梗死，表明腦梗死誘發(fā)早期性癲癇的機率最小，臨床應加強對蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的監(jiān)測；早發(fā)性癲癇病例明顯多于遲發(fā)性癲癇；皮質(zhì)病變是EP的主要病灶部位，以顳葉病變顯著，這可能與皮質(zhì)深部灰質(zhì)結構異常有關。研究也發(fā)現(xiàn)早期發(fā)作癲癇較容易控制，預后較好，首發(fā)時合理選擇抗癲癇藥物是關鍵，可迅速有效地終止發(fā)作或減少發(fā)作次數(shù)，降低病死率。本組34例早期發(fā)作患者中僅1例（混合性卒中）復發(fā)需長期用藥，而晚期發(fā)作者由于中風囊的長期直接刺激，復發(fā)率較高，本組14例晚期發(fā)作患者中有7例反復發(fā)作需長期服藥維持治療。

綜上，EP的發(fā)生與卒中類型、病程、病變部位及用藥等密切相關，了解腦卒中后癲癇的發(fā)病特點及相關性，利于指導治療、評價預后、降低病死率。晚期發(fā)作需長期抗癲癇藥物維持治療。

[1] 孫紅斌.腦卒中與癲癇[J].實用醫(yī)院臨床雜志,2008,5(2):35-38.

[2] 戴光華,潘世民,彭映霞.腦卒中后癲癇的臨床研究[J].中外醫(yī)療,2011,30(2):1672-1674.

[3] 丁亞楠,李春暉,田春輝,等.出血性腦卒中后繼發(fā)癲癇臨床分析[J].中國醫(yī)藥導刊,2011, 13(10):1007-1009.

[4] 陳配桄,周定安.腦卒中后繼發(fā)癲癇相關性臨床分析[J].臨床和實驗醫(yī)學雜志,2012,11(3):129-131.

[5] 曹傳偉. 腦卒中后癲癇研究進展[J].內(nèi)科,2012,7(4):247-249.

Clinical Analysis of Secondary Epilepsy after Stroke

WANG Run-li
(Department of Internal Medicine, Pingyi People's Hospital, Pingyi 273300, China)

Objective To investigate the clinical characteristics of secondary epilepsy after stroke and prevention measures. Methods A retrospective analysis of 48 cases from January 2009 to January 2012 in our hospital CT and (or) MRI confirmed post-stroke patients with secondary epilepsy clinical data. Results The hospital EP incidence rate of 8.33%. Subarachnoid hemorrhage secondary epilepsy incidence of up to 17.9%, followed by mixed stroke, cerebral hemorrhage, cerebral infarction, respectively, 15.4%, 9.7%, 3.6%; 70.8% of early-onset epilepsy, tardive epilepsy, 29.2%; the lesion occurrence site mainly cortical lesions (80.3%) was significantly higher than that of other diseased parts (P＜0.01). Conclusion EP occurrence and type of stroke, duration of the lesion and drug use is closely related to the understanding of stroke epilepsy after onset characteristics and relevance, which will help guide treatment, prognostic evaluation, and reduce mortality. The late onset requires long-term antiepileptic drug therapy.

Stroke; Secondary epilepsy; Clinical features; Prevention measures

R742.1

B

1671-8194（2013）01-0003-02