重癥肌無力危象的搶救探析

欒德英

（山東省萊州市人民醫院神經內科，山東 萊州 261400）

重癥肌無力危象的搶救探析

欒德英

（山東省萊州市人民醫院神經內科，山東 萊州 261400）

目的 探討重癥肌無力危象搶救。方法 本次研究選擇的對象共40例（69例次），均為我院2008年3月至2012年3月收治的MGC患者，按觀察組42例次及對照組29例次劃分，觀察組采用激素療法、氣管切開、干涸療法治療，對照組采用其它常規方法治療。結果 觀察組總有效率為97.6%，對照組總有效率為68.9%，觀察組顯著高于對照組（P＜0.05）。觀察組無死亡事件發生，對照組死亡1例，占3.4%。觀察組出現合并癥2例，均為肺部感染；對照組出現合并癥8例，包括心律失常、心肌梗死、心力衰竭、肺不張、肺部感染等。差異均有統計學意義（P＜0.05）。結論 重癥肌無力危象采用激素療法、氣管切開、干涸療法合理聯用，可顯著降低病死率，提高有效率，使患者生存質量得以改善。

重癥肌無力危象；搶救

重癥肌無力（MG）屬一種自身免疫性疾病，由神經肌肉接頭處傳遞障礙所致。重癥肌無力危象（MGC）以呼吸肌嚴重無力使通氣功能發生衰竭為主要表現，病死率在以往高達15%～40%，隨著醫療科技的不斷發展和完善，加入了對MGC的認識和深入研究，顯著降低了病死率，就各搶救措施進行分析，對理想的救治方案加以總結運用，是改善預后的關鍵[1]。本次研究選擇的對象共40例（69例次），均為我院2008年3月至2012年3月收治的MGC患者，按觀察組42例次及對照組29例次劃分，觀察組采用激素療法、氣管切開、干涸療法治療，對照組采用其它常規方法治療，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究選擇的MGC患者共40例（69例次）。男11例（27例次），女29例（42例次），疾病首發年齡18～57歲，平均（37.2± 2.3）歲，男性平均（45.4±2.5）歲，女性平均（34.3±2.6）歲；診斷標準：均采用肌電圖、新斯的明試驗、疲勞試驗并結合患者受累骨骼肌無力且呈晨輕暮重、波動性癥狀特點等對MG確診，二氧化碳分壓＞50mmHg，動脈血氧分壓＜60mmHg，并存在呼吸肌無力和延髓肌所致的呼吸及吞咽功能障礙，與MGC確診標準符合。發病初期患者均存在肌無力危象。誘發或加重因素：呼吸道感染、激素誤用、ChEl誤用、胸腺瘤手術、精神刺激、懷孕、結核、人流、外傷、神經肌肉接頭阻滯藥物誤用等[2]。Osserman分型：發生危象前Ⅰ型3例，Ⅱ型9例，Ⅲ型12例，Ⅳ型16例。按觀察組42例次及對照組29例次劃分，兩組在一般情況上具有可比性，無明顯差異（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 觀察組

①氣管切開：患者有嚴重的呼吸肌和延髓肌無力且采用膽堿酯酶抑制劑（ChEl）后糾正后仍未有效恢復呼吸功能，甚至有危象出現，需對氣管盡早行切開操作行正壓輔助呼吸，保持呼吸道通暢，完善呼吸道干預。②激素應用：采用腎上腺皮質類固醇治療，即給予甲強龍1000mg/d或地塞米松10～20mg/d靜滴，連續應用3～5d后減量，將藥物改為美卓樂頓或強的松隔日頓服或頓服，治療時需加強有無副作用發生或病情加重的觀察。③干涸療法：危象患者同意行氣管切開在輔助呼吸的情況下，將ChEI停止應用72h后，再酌情重新加用[3]。

1.2.2 對照組

采用血漿置換療法，并給予丙種球蛋白、免疫抑制劑應用。甲氨蝶呤、環磷酰胺或硫唑嘌呤均從小劑量起用漸加量，采用丙種球蛋白治療時為成人行5～10g/d靜滴，共約用5d。血漿置換療法可使血中蓄積的ChEl及乙酰膽堿受體抗體迅速清除，使病情得以改善。

1.3 效果評定

治療后4周對各組間效果進行評定。有效：患者自理能力改善明顯，甚至生活呈正?；謴?，臨床癥狀和體征好轉甚至消失，藥物用量減少＞1/4，且＞1個月無復發；無效：臨床體征及癥狀均無好轉表現，甚至出現惡化。

1.4 統計學分析

統計學軟件采用SPSS13.0版，計量資料行t檢驗，計數資料行χ2檢驗，P＜0.05差異有統計學意義。

2 結 果

觀察組總有效率為97.6%，對照組總有效率為68.9%，觀察組顯著高于對照組（P＜0.05）。觀察組無死亡事件發生，對照組死亡1例，占3.4%。觀察組出現合并癥2例，均為肺部感染；對照組出現合并癥8例，包括心律失常、心肌梗死、心力衰竭、肺不張、肺部感染等。差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療效果比較 [n（%）]

3 討 論

相關研究表明，患者病發MG時，有約8.7%～22.1%的MGC發生率。本次研究所選擇的對象中，女性比例明顯高于男性，且女性多在30歲左右發病，男性在40歲以后。結合文獻顯示，與女性比較，男性病情發展迅速且有較高復發率，呼吸道感染是本病的常見誘發因素及并發癥類型。

本次研究病死率為3.4%，與相關報道比較明顯下降。其治療方法包括：①控制呼吸：在MGC患者搶救中控制呼吸是關鍵步驟之一。保持呼吸道通暢及有效通氣量是改善預后的保障。需對氣管切開的指征進行把握，具體如有缺氧甚至呼吸衰竭征象出現，行血氣分析提示二氧化碳潴留和低氧血癥，呼吸道分泌物不能自行排出或排出增多，胸式呼吸消失或減藥同時有復壁矛盾呼吸出現，呼吸頻率增加超出正常范圍等[4]。同時，危象患者中大部分在延髓肌麻痹加重后有呼吸肌麻痹出現需實施氣管切開，需加強患者延髓肌麻痹進展情況的觀察，以做好氣管切開準備，為病情控制創造條件。②免疫抑制治療：即針對MG發病機制進行治療，通過對淋巴細胞尤其是T淋巴細胞進行抑制，減低乙酰膽堿受體抗體效價，并對神經肌肉接頭處的乙酰膽堿釋放起到了促進作用，最終使神經肌肉功能效果得以改善。激素治療為臨床最常見的免疫抑制治療方法。結合本次研究結果顯示，激素合用預后良好，但需注意大劑量早期應用激素可提高效果，激素需逐步減量，ChEl在控制呼吸激素沖擊時可停用，行小劑量激素長期維持應用，同時采用免疫抑制輔助治療可效果理想。③合理應用ChEl：在輔助有前提下，對危象患者均采用干涸療法，使乙酰膽堿受體敏感性增加，運動終板可得以休息，后ChEl小劑量酌情再加用，針對不同的危象類型均可見效。同時需在早期加用抗生素對呼吸道感染進行干預，以降低復發率[5]。本次研究中，觀察組總有效率為97.6%，對照組總有效率為68.9%，觀察組顯著高于對照組（P＜0.05）。

綜上，重癥肌無力危象采用激素療法、氣管切開、干涸療法合理聯用，可顯著降低病死率，提高有效率，使患者生存質量得以改善。

[1] 潘艷霞,牛爭平.重癥肌無力危象20例臨床分析[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2009,7(6):749-751.

[2] 陳斌,侯江濤,楊曉軍,等.重癥肌無力危象的多因素分析(附252例報告)[J].中國神經精神疾病雜志,2011,37(7):390-392.

[3] 劉超群,林麗珍,冼少眉,等.重癥肌無力危象搶救及護理[J].中國實用醫藥,2007,2(15):117-118.

[4] 馬維斌.機械通氣治療重癥肌無力危象的效果觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2012,20(6):1065-1066..

[5] 李守村,崔榮秀.重癥肌無力危象21例搶救及護理體會[J].齊魯護理雜志,2005,11(2): 134-135.

R746.1

B

1671-8194（2013）01-0128-02