繆添義
(臺州市立醫院,浙江 臺州 318000)
磷酸肌酸鈉在新生兒缺氧缺血性心肌損害中的療效分析
繆添義
(臺州市立醫院,浙江 臺州 318000)
目的 探討磷酸肌酸鈉在新生兒缺氧缺血性心肌損害中的療效。方法 選擇我院2010年4月至2012年4月缺氧缺血性心肌損傷新生兒共60例,上述患兒隨機分為觀察組和對照組。對照組給予常規治療,觀察組在常規治療中給予磷酸肌酸鈉。兩組患兒在治療前和治療后測定心肌酶譜的改變情況,測定天冬氨酸轉氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平。結果 觀察組治療前天冬氨酸轉氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平分別與對照組治療前比較,差異無統計學意義(P>0.05);觀察組治療后天冬氨酸轉氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平分別與對照組治療后比較,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 磷酸肌酸鈉在新生兒缺氧缺血性心肌損害中的療效顯著,能夠顯著改善心肌損傷,值得借鑒。
新生兒缺氧缺血性心肌損害;磷酸肌酸鈉;心肌酶
新生兒發生缺血缺血可導致機體出現全身性損傷,其中心肌在缺血缺氧時很容易受到損傷。磷酸肌酸鈉在肌肉收縮時的能力代謝中起著重要作用。本文觀察磷酸肌酸鈉在新生兒缺氧缺血性心肌損傷中的治療效果。現報道如下。
1.1 一般資料
選擇我院2010年4月至2012年4月缺氧缺血性心肌損傷新生兒共60例,上述患兒均符合缺氧缺血性心肌損害診斷標準[1]。上述患兒隨機分為兩組,觀察組和對照組。觀察組30例,男16例,女14例,上述患兒中順產共25例,難產共5例;早產兒共6例,足月產兒共24例;出生時體質量<2000g共3例,2000~2500g共6例,>2500g共21例。對照組患兒共30例,男17例,女13例,上述患兒中順產共26例,難產共4例;早產兒共5例,足月產兒共25例;出生時體質量<2000g共4例,2000~2500g共7例,>2500g共19例。兩組患兒一般資料方面比較,差異無顯著,具有可比性。
1.2 方法
兩組患兒均給予吸氧、保暖等處理,糾正水電解質紊亂,維持酸堿平衡,使血氣分析指標維持在正常范圍內;保持心率、血壓等穩定。根據患兒心音低鈍、肢體末端發涼、前壁內側毛細血管充盈時間超過3s患兒給予多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明等靜脈滴注治療。對照組采用上述治療,觀察組在上述治療基礎上給予磷酸肌酸鈉靜脈滴注,其中早產兒每天250mg/kg,足月兒每天500mg/kg,連續應用7~10d。
1.3 觀察指標
兩組患兒在治療前和治療后測定心肌酶譜的改變情況,測定天冬氨酸轉氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平。
1.4 統計學方法
采用統計學軟件SPSS14.0進行統計學處理,均數比較采用t檢驗,P<0.05,顯示差異有統計學意義。
兩組患兒心肌酶譜改變情況比較見表1。觀察組治療前天冬氨酸轉氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平分別與對照組治療前比較,差異無統計學意義(P>0.05);觀察組治療后天冬氨酸轉氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平分別與對照組治療后比較,差異有統計學意義(P<0.05)。

表1 兩組患兒心肌酶譜改變情況比較
新生兒發生缺氧缺血時,常合并有心肌損傷。在新生兒缺血缺氧性心肌損傷中,患兒可出現心功能不全、青紫、呼吸急促、房室瓣反流性雜音等,其病理特點主要表現為心內膜下的心肌發生缺血性改變甚至壞死,乳頭肌也發生缺血性改變甚至壞死,天冬氨酸轉氨酶在人體內器官中的分布范圍較廣,而在心肌組織中的含量更為多。肌酸激酶在骨骼肌中含量豐富,而在心肌組織和腦組織中的含量也不少。肌酸激酶同工酶在心肌中的分布最多,在其他組織含量微小,所以屬于心肌特異性酶,所以在心肌損傷疾病中,測定肌酸激酶同工酶對了解心肌損傷具有較高的特異性。在缺氧缺血性心肌損傷患兒體內血清天冬氨酸轉氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平會升高[2,3]。
磷酸肌酸在肌肉收縮的能量代謝中發揮重要作用,是心肌和骨骼肌的化學能量儲備,并用于ATP的再合成,ATP的水解為肌動球蛋白收縮過程提供能量。氧化代謝減慢導致的能量供給不足是心肌細胞損傷形成和發展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心收縮力和功能恢復能力的損傷中具有重要的臨床意義[4,5]。動物試驗顯示,磷酸肌酸鈉對損傷心肌有保護作用。再者,磷酸肌酸鈉有一定的抗氧化作用,能夠加速肌酸激酶損失,對細胞膜起到保護作用,磷酸肌酸鈉能夠改善心肌組織的微循環,提高微循環灌注,改善心肌功能。
本文中,觀察在常規治療基礎上給予磷酸肌酸鈉治療,觀察組患兒心肌酶譜中天冬氨酸轉氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平在治療后顯著降低,顯著低于對照組治療后,說明磷酸肌酸鈉能夠對新生兒缺氧缺血性心肌損傷有保護作用,能夠降低心肌酶水平,臨床效果顯著,值得借鑒。
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[4] 張惠元,周偉.磷酸肌酸早期干預對重度新生兒腦損傷程度的影響[J].中國婦幼保健,2008,23(18):2534.
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R722.1
B
1671-8194(2013)01-0160-02