乙型肝炎肝硬化患者口服葡萄糖耐量試驗46例臨床分析

陳勇平 謝建勇 吳國榮

（江西省宜黃縣人民醫院，江西 宜黃 344400）

乙型肝炎肝硬化患者口服葡萄糖耐量試驗46例臨床分析

陳勇平 謝建勇 吳國榮

（江西省宜黃縣人民醫院，江西 宜黃 344400）

目的 探討乙型肝炎肝硬化患者糖代謝異常狀況及合并糖尿病的發生率。方法 46 例乙型肝炎肝硬化患者按 Child-Pugh 肝功能分級分為：A 級；B 級；C 級 3 組，21 例慢性乙型肝炎患者為對照組。行口服葡萄糖耐量試驗（OGTT），采用葡萄糖氧化酶法測定血糖濃度。結果 肝硬化各組 OGTT 2h 平均血糖濃度均高于 7.8mmol/L，肝硬化 A 級稍高于對照組，但無統計學意義（P＞ 0.05），肝硬化 B、C 級顯著高于對照組（P＜ 0.05）。46 例肝硬化患者中，診斷糖調節異常 12 例（26.1%），糖尿病 16 例（34.8%）。結論 乙型肝炎肝硬化患者的糖代謝異常，糖尿病發生率高，有必要對乙型肝炎肝硬化患者進行糖耐量試驗，做到早期發現，早期干預。

肝硬化；口服葡萄糖耐量試驗；糖尿病

肝臟是人體最大的實質性腺體，是葡萄糖代謝的重要器官，對維持血糖濃度的相對穩定起著重要作用。近年來臨床上，越來越多地出現肝病合并糖尿病患者，不但使患者受到雙重打擊，而且對臨床醫師的診療水平提出新的要求。本文通過對46例乙型肝炎肝硬化患者進行了口服葡萄糖耐量試驗（OGTT），探討乙型肝炎肝硬化時血糖調節的變化及其OGTT的意義。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

根據中華醫學會肝病學分會、感染病學分會2005年制定的“慢性乙型肝炎防治指南[1]”診斷標準，選取2011年2月至2012年5月在我院住院的乙型肝炎（簡稱乙型肝炎）肝硬化患者46例，男34例，女12例，年齡（48.0±8.6）歲，按Child-Pugh肝功能分級，A級18例，B級14例，C級14例，各成一組。21例慢性乙型肝炎患者為對照組，男16例，女5例，年齡（41.4±8.0）歲。肝病前均無糖尿病及胰腺疾病病史，近期內未使用影響血糖水平藥物。

1.2 試驗方法

受檢者，前1d晚餐后禁食，清晨空腹抽取基礎血糖標本靜脈血2mL，在5min內服下250 mL葡萄糖水（含75 g葡萄糖），并同時計時，服糖后2h再取靜脈血2mL，立即送檢。血漿葡萄糖含量測定按臨床常規使用的葡萄糖氧化酶法測定。

1.3 診斷標準

根據WHO 1999標準[2]，正常葡萄糖耐量（NGT組）：空腹血糖＜6.1mmol/L，OGTT餐后2h血糖＜7.8 mmol/L；空腹血糖受損（IFG組）：空腹血糖6.1～＜7.0mmol/L，OGTT餐后2h血糖＜7.8 mmol/L；葡萄糖耐量減低（IGT組）：空腹血糖＜6.1mmol/L，餐后2h血糖7.8～＜11.1mmol/L；糖尿病（DM組）：空腹血糖≥7.0 mmol/L，和（或）OGTT餐后2h血糖≥11.1mmol/L。

1.4 統計學處理方法

使用SPSS13.0軟件進行統計學分析，計量資料以均數±標準差（χ—±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 肝硬化各組平均空腹血糖濃度均＜6.1mmol/L，與對照組比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。OGTT 2h平均血糖濃度均＞7.8 mmol/L，且隨著肝硬化肝功能損害程度的增加，血糖濃度有增高的趨勢，肝硬化A級稍高于對照組，但無統計學意義（P＞0.05），肝硬化B、C級顯著高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 乙型肝炎肝硬化患者和對照組OGTT血糖比較情況（χ—±s）

2.2 乙型肝炎肝硬化患者和對照組糖代謝情況

按WHO標準，46例肝硬化患者中，符合糖調節異常診斷者12例（26.1%）。符合糖尿病診斷者16例（34.8%），經空腹血糖可診斷糖尿病6例（13.0%），經服糖后2h血糖診斷16例（34.8%）。21例慢性乙型肝炎患者中，符合糖調節異常診斷者7例，符合糖尿病診斷者5例。若不進行OGTT而單純檢測空腹血糖，兩組患者將會漏診糖尿病13例，兩種方法對糖尿病檢出率有顯著差異 （P＜0.05）。見表2。

3 討 論

肝臟是糖代謝的重要器官，慢性肝病常并發糖代謝紊亂，甚至出現糖耐量減退或糖尿病。乙型肝炎病毒是一種親肝而又具有泛嗜性的病毒。乙型肝炎病毒不僅能侵害肝細胞導致肝硬化，也能直接侵害胰島細胞，胰腺細胞HBVDNA陽性伴肝細胞胰島素受體和酪氨酸蛋白激酶顯著減少，是肝炎肝硬化并發2型糖尿病的主要因素之一[3]。另外，肝硬化患者存在的胰島素抵抗[4,5]，降低了肝臟、肌肉和脂肪組織等胰島素依賴組織或器官利用葡萄糖的能力，也是肝硬化患者對葡萄糖不耐受的原因之一。肝硬化患者的病情嚴重程度不同，殘存的肝細胞量、酶活性降低的程度及胰島素抵抗的程度就不同，糖耐量異常的程度就不一樣。

表2 乙型肝炎肝硬化患者和對照組糖代謝情況

本文乙型肝炎肝硬化和慢性乙型肝炎患者組平均空腹血糖濃度均＜6.1mmol/L，差異無統計學意義（P＞0.05）。OGTT 2h平均血糖濃度均＞7.8mmol/L，乙型肝炎肝硬化患者糖代謝紊亂發生率，包括糖調節異常和糖尿病為60.9%，隨著肝硬化失代償嚴重程度的增加，肝硬化B、C級糖代謝紊亂加重，高于慢性乙型肝炎組，差異有顯著性（P＜0.05）。46例肝硬化患者中，經空腹血糖可診斷糖尿病6例（13.0%），通過OGTT檢查，診斷DM16例（34.8%）。21例慢性乙型肝炎患者中，符合糖尿病診斷者5例。若不進行OGTT試驗而單純檢測空腹血糖，兩組患者將會漏診糖尿病13例，兩種方法對糖尿病檢出率有顯著差異 （P＜0.05）。

肝硬化與糖尿病并存時相互影響，嚴重影響預后，臨床表現常以肝病為主，糖尿病癥狀較輕，絕大多數病例缺乏典型的“三多一少”癥狀，其多飲、多食不明顯，與肝病患者食欲減退有關，僅實驗室檢查符合糖尿病診斷。糖尿病輕重與肝損害程度呈正相關，隨肝病的緩解而好轉，臨床上極易被忽視。

綜上所述，可見慢性乙型肝炎患者，尤其乙型肝炎肝硬化患者糖代謝紊亂發生率高，而常規單純檢測空腹血糖，將導致糖尿病漏診率高，因此乙型肝炎肝硬化患者行OGTT試驗有重要的意義，應將OGTT試驗列為常規，以盡早發現糖尿病，及時治療。

[1] 中華醫學會肝病學會,感染病學分會.慢性乙型肝炎防治指南[J].中華肝臟病雜志,2005,13(12):881-891.

[2]World Health Organization.Definition,diagnosis and classifications of diabetes mellitus and its complications. Report of a WHO consultation,Part 1: Dagnosis and classifications of diabetes mellitus[M].Geneva: WHO,1999.

[3] 時德仁,東傳凌,陸立,等.肝硬化時糖代謝紊亂與肝細胞胰島素受體及胰腺細胞HBVDNA表達的關系[J].中華實驗和臨床病毒學雜志,2003,17(4):372-374.

[4]Karbowska I,Warczak E,Koehhan Z.Aliponection gene polymorphism and dysfunction in the development of insulin resistance Postephy[J].Hig Med Dosm(online),2004,58(3):449-457.

[5]Nielsen MF,Caumo A,Aagaard NK,et al.Contribution of defects in glucose uptake to carbohydrate intolerance in liver cirrhosis: assessment dunng physiological glucose and insulin eoncentrations[J].Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol,2005,288(6): 1135-1143.

R575.2；R587.1

：B

：1671-8194（2013）06-0109-02