TCD監(jiān)測(cè)前列地爾治療蛛網(wǎng)膜下腔出血腦血管痙攣的臨床分析

于海艷

（阜新市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 阜新 123000）

TCD監(jiān)測(cè)前列地爾治療蛛網(wǎng)膜下腔出血腦血管痙攣的臨床分析

于海艷

（阜新市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 阜新 123000）

目的 探討前列地爾治療蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）腦血管痙攣的臨床效果。方法 52 例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者據(jù)收入院順序隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，治療組配合前列地爾治療，對(duì)照組輸入等量生理鹽水治療，其余治療措施同治療組。治療觀察時(shí)間為 4 周。結(jié)果 兩組腦血管痙攣發(fā)生率存在差異，治療組為 2 例，對(duì)照組為 7 例，兩組再出血及病死率無顯著差異（P＞ 0.05）。結(jié)論 前列地爾是治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣及改善預(yù)后的較理想藥物。TCD（經(jīng)顱多普勒超聲）以其價(jià)廉、無創(chuàng)、可重復(fù)性好、可移動(dòng)的特點(diǎn)，通過對(duì)大腦中動(dòng)脈血流速度的監(jiān)測(cè)為診斷血管痙攣提供重要的參考依據(jù)。

前列地爾；TCD；蛛網(wǎng)膜下腔出血；腦血管痙攣

腦血管痙攣是蛛網(wǎng)膜下腔出血常見并發(fā)癥之一，據(jù)統(tǒng)計(jì)，大約有33%SAH患者于發(fā)病48～72h內(nèi)發(fā)生腦血管痙攣[1]，可繼發(fā)腦梗死，防治基本原則為擴(kuò)血管、改善腦微循環(huán)。本文探討了前列地爾治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的臨床效果，TCD通過對(duì)大腦中動(dòng)脈血流速度檢測(cè)為診斷腦血管痙攣提供有價(jià)值的參考依據(jù)。

1 臨床資料

1.1 一般資料

入選2011年6月至2012年6月蛛網(wǎng)膜下腔出血患者52例，均于發(fā)病48h后入院治療，使用前列地爾注射液治療26例，其中男性18例，女性8例，年齡42～78歲，平均59歲，對(duì)照組26例，其中男性15例，女性11例，年齡41～76歲，平均61歲，兩組人性別、年齡、臨床癥狀接近。

1.2 方法

1.2.1 儀器及記錄方法

理邦CBS-USB Module經(jīng)顱多普勒血流分析儀，患者仰臥位，經(jīng)顳窗探測(cè)大腦中動(dòng)脈，根據(jù)血流頻譜的峰值、峰時(shí)、聲頻分析血流變化。

1.2.2 方法

兩組均給予SAH常規(guī)治療方案及藥物（臥床、止血、降低顱內(nèi)壓），治療組同時(shí)給前列地爾10μg加入100mL生理鹽水，每日一次，靜脈滴注，對(duì)照組輸入等量生理鹽水。

1.2.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的SAH診斷標(biāo)準(zhǔn)：①患者經(jīng)治療后癥狀波動(dòng)或加重；②患者意識(shí)由清醒轉(zhuǎn)為嗜睡或昏迷，或由昏迷轉(zhuǎn)為清醒后再次轉(zhuǎn)入昏迷；③出現(xiàn)灶性神經(jīng)體征；④出現(xiàn)顱內(nèi)壓升高癥狀；⑤腰椎穿刺未見新鮮出血[2]。大腦中動(dòng)脈易檢測(cè)，故TCD監(jiān)測(cè)大腦中動(dòng)脈是否存在腦血管痙攣，根據(jù)華揚(yáng)論著中大腦中動(dòng)脈血管痙攣診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：輕度痙攣：MCV峰值流速120～140（cm·s），中度痙攣：MCV峰值流速140～200（cm·s），重度管痙攣：MCV峰值流速＞200（cm·s）。

2 結(jié) 果

2.1 兩組SAH患者腦血管痙攣發(fā)生率比較

見表1。腦血管痙攣發(fā)生率存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05），治療組腦血管痙攣發(fā)生率明顯低于對(duì)照組。

表1 兩組SAH患者腦血管痙攣發(fā)生率比較

2.2 再出血及病死率情況

見表2。

表2 再出血及病死率情況

治療組有4例患者發(fā)生再出血，均死亡，對(duì)照組有3例患者發(fā)生再出血，均死亡，另外對(duì)照組有1例因嚴(yán)重肺內(nèi)感染死亡。兩組患者再出血情況及死亡情況比較，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）

2.3 不良反應(yīng)

治療組有1例出現(xiàn)面部輕度潮紅，2例出現(xiàn)血壓輕度下降（＜20mmHg），通過稀釋藥物濃度及減慢輸液速度后上述癥狀消失。

3 討 論

腦血管痙攣是SAH最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，是SAH患者神經(jīng)功能缺失、致死的重要原因。有關(guān)SAH引起的腦血管痙攣的發(fā)病機(jī)制目前仍在繼續(xù)探討中，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是一個(gè)多因素參與的復(fù)雜過程，包括出血代謝產(chǎn)物所致、血管收縮舒張失衡所致、血管壁結(jié)構(gòu)和功能的改變所致，免疫炎性反應(yīng)所致、細(xì)胞凋亡及其基因調(diào)控所致，涉及5-羥色胺、氧合血紅蛋白、白介素、脂肪酸環(huán)氧酶、磷酸鞘氨醇-1，內(nèi)皮素-1等諸多物質(zhì)，近年來認(rèn)為血小板功能亢進(jìn)也與腦血管痙攣有關(guān)。前列地爾系外源性前列腺素E1，是一種血管擴(kuò)張劑及抑制血小板聚集劑[4]。通過激活細(xì)胞內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶，使血小板和血管平滑肌內(nèi)的環(huán)磷酸腺苷水平成倍地增加，致使抑制血小板聚集及血管擴(kuò)張具有防治腦血管痙攣的作用。前列地爾注射液還具有抑制血栓素A2形成，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞等多種作用。前列地爾治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣臨床確切，值得推廣應(yīng)用。TCD以其無創(chuàng)、操作簡(jiǎn)便、價(jià)廉、重復(fù)性好的特點(diǎn)，可對(duì)病人進(jìn)行長(zhǎng)期的動(dòng)態(tài)觀察，為臨床手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇、介入檢測(cè)手段的實(shí)施及其他治療方案的調(diào)整，提供客觀的血流動(dòng)力學(xué)改變的依據(jù)。

[1] 劉桂蕊,姜靜波,趙明倫.蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)腦血管痙攣[J].臨床薈萃,2000,15(9):432.

[2] 蔣雨平.臨床神經(jīng)疾病學(xué)[M].上海:上海醫(yī)科大學(xué)出版社,1999: 77.

[3] 華揚(yáng).實(shí)用頸動(dòng)脈與顱腦血管超聲診斷學(xué)[M].北京:科學(xué)出版社,2002:101-105.

[4]Cole DJ,Mckay LD,Drummond JC,et al.Subarachnoid molecular hemoglobin after subarachnoid hemorrhage in rats: effect on the area ofhypoperfusion[J].J Neurosurg Anesthesthesiol,1998,10(3): 153-159.

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