急性一氧化碳中毒時血清C-反應蛋白檢測的臨床意義分析

崔東淑 李今實 李 哲

（吉林省延邊第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 延邊 133000）

急性一氧化碳中毒時血清C-反應蛋白檢測的臨床意義分析

崔東淑 李今實 李 哲

（吉林省延邊第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 延邊 133000）

目的 分析患者發(fā)生一氧化碳急性中毒（ACOP）時，其血清 C-反應蛋白（CRP）變化情況，探討 CRP 變化的臨床價值。方法 根據(jù)中毒情況將ACOP患者分為三組，為中毒輕度、中度、重度組，分別將其三組再與健康組進行對比分析。在入院第一、三、五天時抽取患者靜脈血進行檢測。結(jié)果 中毒第 1、3 天，中度和重度中毒兩組的血清檢測，其 CRP 水平較健康對照組高，差異顯著，結(jié)果（P＜ 0.05和 P＜ 0.01）具有統(tǒng)計學意義。中度和重度中毒兩組患者檢測 CRP 水平亦高于輕度中毒組，差異顯著（P＜ 0.05 和 P ＜ 0.01）。第 5 天ACOP 中毒患者與健康對照組比較，僅重度中毒組比較仍有差異（P＜ 0.01）。中毒 1、3、5d，重度中毒組檢測 CRP 水平與中度中毒組差異明顯（P＜ 0.01）。結(jié)論 ACOP 患者，其中毒程度與血清 CRP 水平變化呈正相關，動態(tài)監(jiān)測 ACOP 患者入院時的 CRP 水平變化，有利于臨床醫(yī)師及時準確的了解病情，并做能好相應的治療指導，了解患者的預后情況。

急性一氧化碳中毒；C-反應蛋白；碳氧血紅蛋白

急性一氧化碳中毒（英文簡稱ACOP）是臨床較為常見的中毒性疾病，主要發(fā)生在城市與鄉(xiāng)村結(jié)合的地方，因生活或工業(yè)失誤導致中毒，好發(fā)于冬春季。如若患者沒有得到及時的搶救治療，往往會并發(fā)遲發(fā)性腦病，后果嚴重。C-反應蛋白（英文簡稱CRP）為急性時相反應蛋白，主要由體內(nèi)肝細胞產(chǎn)生，近幾年來，對于CRP的臨床報道眾多，但其在ACOP方面報道甚少。本位通過對80例ACOP患者進行回顧性分析，檢測其血清CRP水平，并觀察其變化的臨床價值。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2006年2月至2012年2月間在我院神經(jīng)內(nèi)科療區(qū)接受住院治療的ACOP患者（中毒組）共80例，其中男43例，女37例，年齡16～81歲，平均48.3歲。中毒均在冬春季節(jié)，原因為患者在室內(nèi)用煤爐取暖，煙囪堵塞導致房間密閉。中毒前均無其他病史。根據(jù)衛(wèi)生部頒發(fā)的診斷標準（GBZ23-2002）[1]進行診斷分級。輕度中毒：患者臨床上有頭昏、頭痛、全身乏力、惡心、嘔吐等癥狀，且檢測血液碳氧血紅蛋白（COHb），結(jié)果顯示其濃度＞10%；中度中毒：除有以上臨床表現(xiàn)外，還有淺度或者中度昏迷的發(fā)生，檢測血液COHb濃度＞30%；重度中毒：有以下任一情況：①患者呈深度昏迷狀態(tài)或者呈去大腦皮層狀態(tài)；②意識障礙，并且有以下任一并發(fā)癥者：a.并發(fā)肺水腫；b.造成了嚴重心肌損害或者并發(fā)休克；c.并發(fā)腦水腫；d.并發(fā)消化道出血；e.造成呼吸衰竭；f.腦局灶產(chǎn)生損害，并有損害體征。檢測血液COHb，其濃度可＞50%。本組80例ACOP患者中，中毒程度輕度、中度、重度分別為33例、28例、19例。所選擇的健康對照組56例均為體檢合格健康者，其中男30例，女26例；年齡20～78歲，平均46.2歲。四組在性別、年齡上無差異。

1.2 方法

ACOP患者入院第1、3、5天時抽取3mL靜脈血，將其放置于生化速凝管中，靜置5min，然后置于離心儀器中離心10min（速度為4000rpm/min），抽取患者血清進行CRP檢測，正常取值范圍為0～8mg/L。試劑采購渠道正規(guī)，利用生化分析儀（AEROSET）對患者CRP進行檢測，上述檢測方法同樣適用于健康對照組。ACOP中毒者入院后即抽血行COHb定性檢測，并給予高壓氧、改善循環(huán)、激素、營養(yǎng)腦細胞、對癥治療。

1.3 統(tǒng)計學分析

采用SPSS13.0軟件，計量資料以（χ—±s）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

ACOP各組患者及健康對照組血清CRP情況見表1。中毒第1、3天，中度和重度中毒兩組的血清檢測，其CRP水平較健康對照組高，差異顯著，結(jié)果（P＜0.05和P＜0.01）具有統(tǒng)計學意義。中度和重度中毒兩組患者檢測CRP水平亦高于輕度中毒組，差異顯著（P＜0.05和P＜0.01）。第5天ACOP中毒患者與健康對照組比較，僅重度中毒組比較仍有差異（P＜0.01）。中毒1、3、5d，重度中毒組檢測CRP水平與中度中毒組差異明顯（P＜0.01）。

表1 ACOP各組患者及健康對照組血清CRP情況（χ—±s）

3 討 論

一氧化碳中毒病情急湊，來勢兇猛，占中毒死亡疾病的首位[2]。一氧化碳為一種細胞原漿毒物，其毒性作用能危害到全身組織各個細胞。當其被人體吸入后，形成COHb，且COHb穩(wěn)定性強。ACOP主要發(fā)病機制為：一氧化碳中毒時，一氧化碳結(jié)合細胞血紅蛋白的作用較氧更強，是氧結(jié)合的240倍，因此其與細胞血紅蛋白結(jié)合容易引起組織缺氧，且對線粒體的功能造成一定的損害，影響患者體內(nèi)細胞的氧化呼吸，降低其對氧的利用率，最終會損傷全身各個組織器官，尤其是大腦，因其代謝最為旺盛，所以損害亦最為嚴重，如造成腦組織軟化、腦水腫、組織壞死、變性等[3]。C-反應蛋白是在發(fā)生急性時相反應時最為重要的一種蛋白質(zhì)，其變化亦最為顯著，能激活補體，同時對患者體內(nèi)中性粒細胞及巨噬細胞的吞噬功能有較強的促進作用，有益于機體修復損傷和防御感染[4]。ACOP患者入院后檢測其血清CRP變化，水平較高。原因可能是由于患者多部位組織細胞受損后，激活巨噬、單核細胞，被激活的巨噬、單核等細胞大量釋放細胞因子，如腫瘤壞死因子、白細胞介素2等，進而有效控制急性時相反應，刺激肝細胞產(chǎn)生CRP，使循環(huán)血液中的CRP分泌增多，損傷持續(xù)性加重，CRP水平較高[5]。

CO輕度中毒者，由于處于一個較輕的中毒狀態(tài)，加之患者機體本身還有一定的代償能力，所以，血液中CRP不會有較大、較明顯地升高，且經(jīng)過積極治療后，能迅速得到恢復。CO中度中毒者，中毒較為嚴重，且機體組織發(fā)生了一定的損傷，因此，CRP水平明顯升高；但與重度中毒情況相比，組織損傷的程度還算輕微，產(chǎn)生的并發(fā)癥亦較少，積極治療后，行血液CRP檢測，在第5天基本上結(jié)果就已恢復正常。當患者重度中毒時，組織損傷較為嚴重，病理變化復雜，往往會有多種并發(fā)癥的產(chǎn)生，且并發(fā)癥之間相互作用影響，因此，血液中CRP水平升高最為明顯，治療后第5天亦未恢復，持續(xù)時間較長[6]。本文研究結(jié)果顯示，ACOP患者，其中毒程度與血清CRP水平變化呈正相關，動態(tài)監(jiān)測ACOP患者入院時的CRP水平變化，有利于臨床醫(yī)師及時準確的了解病情，并做能好相應的治療指導，了解患者的預后情況。總而言之，血清CRP水平變化可作為ACOP患者疾病發(fā)展、預后轉(zhuǎn)歸的重要參考。

[1] 何鳳生,黃金祥.職業(yè)病醫(yī)師培訓教材[M].北京:人民日報出版社,2004:278-288.

[2] 劉郁,李學榮,周穎,等.綜合性醫(yī)院急性中毒病人的臨床特點[J].急診醫(yī)學,1997,6(4):197.

[3] 阮海林,楊春旭,陳彥華,等.急性一氧化碳中毒血清C-反應蛋白的變化及臨床意義[J].中國急救醫(yī)學,2004,24(3):224-225.

[4] 馮仁豐.急性時相C-反應蛋白[J].上海醫(yī)學檢驗雜志,1999,14(5): 258-260.

[5] 杜雪,孫慨,趙凡,等.C-反應蛋白在CO中毒診斷中的應用[J].中國工業(yè)醫(yī)學雜志,2002,17(1):64.

[6] 張援月,段玉玲,閻秋芬.急性一氧化碳中毒病人血清C-反應蛋白水平變化與遲發(fā)性腦病的相關性研究[J].中國綜合臨床,2005, 21(9):810-811.

R595；R446

：B

：1671-8194（2013）06-0236-02