椎動脈硬化性閉塞介入再通一例

黃志志

病例簡介

患者男，64歲。主因“突發頭暈、進食嗆咳、站立不穩2 d”于2011年5月1日入院。患者無明顯誘因下突發頭暈，站立不穩，頭重腳輕感，如酒醉感，行走不能；進食嗆咳、言語含糊不清。伴有惡心、嘔吐，吐出胃內容物。無視物旋轉、耳鳴、耳聾等。平臥時上述癥狀可以減輕，坐起或站立可以誘發加重。無肢體麻木、偏癱等。在當地醫院就診，診斷“頸椎病”，給予治療2 d（具體用藥不詳）后癥狀無明顯改善。為了進一步診療而轉診我院。2011年5月1日在門診經頭顱CT檢查未見異常。門診擬診“腦梗死？”收住入院。

既往史：患者否認既往有高血壓病、糖尿病、高血脂、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病史，無吸煙及飲酒史。否認頭頸部外傷史。

入院查體：體溫36.8℃，呼吸19次/min，脈搏72次/min，左上肢血壓150/80 mmHg，右上肢血壓140/70 mmHg，正力體型，自動體位。心、肺、腹檢查未發現異常。頸部未聞及血管雜音。神經系統檢查：神志清晰，構音不良，額紋對稱，雙眼裂等大，雙瞳孔等大，對光反射靈敏，眼球水平震顫；右側鼻唇溝變淺，伸舌右偏，咽反射遲鈍；四肢肌力5級；深淺感覺檢查未見異常；共濟運動：右側指鼻試驗陽性，右側跟-膝-脛試驗陽性；站立不能，醉漢步態；雙側病理征未引出。采用美國國立衛生研究院腦卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評分4分。

實驗室檢查：入院次日，血、尿、糞常規，肝腎功能，凝血功能未見異常；血脂：三酰甘油2.53 mmon/l偏高（正常值0.45～1.81 mmol/L），低密度脂蛋白3.07 mmol/L（正常值2.07～3.10 mmol/L）；空腹血糖12.7 mmol/L（4.2～6.1 mmol/L），診斷：糖尿病。2011年5月2日心電圖提示：心率58次/min，竇性心動過緩。2011年5月1日門診頭顱CT檢查未見異常。入院后2011年5月3日頭顱MRI未見明顯異常。經患者及家屬同意，2011年5月4日全腦DSA檢查，右鎖骨下動脈造影，可見右椎動脈起始部殘端，右側椎動脈自V1段閉塞，遠端未見顯影；左側椎動脈造影，可見右側椎動脈V4段顯影（圖1）。

圖1 椎動脈DSA圖像

診斷：①后循環缺血，定位：腦干及小腦，定性：缺血性腦血管病；定因：動脈粥樣硬化，責任病變血管：右側椎動脈起始段閉塞；發病機制：動脈粥樣硬化性血栓形成，低血流灌注；②高血壓病1級，極高危；③2型糖尿病。

治療經過：患者入院后給予阿司匹林片100 mg/d，氯吡格雷片75 mg/d；阿托伐他汀鈣片20 mg/d；口服纈沙坦片80 mg/d，血壓控制在130/80 mmHg左右；餐前皮下注射胰島素控制血糖；同時改善微循環等治療，但是患者癥狀未明顯改變。2011年5月13日經家屬同意行右側椎動脈閉塞介入再通術。術前常規服用阿司匹林300 mg/d，氯吡格雷片75 mg/d，連續服用3 d。經局部麻醉，采用Seldinger技術經右橈動脈及右股動脈穿刺，通過導絲引導，分別置入6 F橈動脈動脈鞘及8 F股動脈鞘。在大C臂透視下將6 F指引導管經右側橈動脈鞘送到右側鎖骨下動脈，用0.014英寸微導絲在龕影處反復試探，微導絲無法進入椎動脈。考慮右椎動脈開口較低，而且與鎖骨下動脈升段成直角發出，改經股動脈入路，選用8 F指引導管套6 F指引導管（JR4），將6 F指引導管送到右鎖骨下動脈，用0.014英寸微導絲在鎖骨下動脈椎動脈殘端處試探，微導絲可以順利通過。先后用1.5、2.0 mm球囊擴張，右椎動脈顯影良好。經微導絲引導，成功將3.0 mm×15 mm支架置入。DSA見右側椎動脈及基底動脈顯影良好（圖2），未見血管丟失。術后給予低分子肝素鈣5 000 u/12 h，皮下注射，連用3 d；氯吡格雷片75 mg/d，阿司匹林片100 mg/d。術后當天患者進食嗆咳癥狀消失。患者于2011年5月16日出院，出院時神經系統查體：構音清晰，右側鼻唇溝變淺，伸舌居中，右側指鼻試驗陰性，右側跟-膝-脛試驗陰性；NIHSS評分1分。可以自己行走而出院。出院后堅持服用氯吡格雷片75 mg/d，阿司匹林片100 mg/d，阿托伐他汀鈣片20 mg/d，監測及控制血壓、血糖。4周后隨訪患者一般情況良好，癥狀完全消失；椎動脈彩超提示：右椎動脈支架血流通暢。目前隨訪未發生腦卒中。

圖2 恢復期DSA檢查圖像

討論

椎動脈閉塞性病變是缺血性腦血管病的重要病因。椎動脈狹窄患者發生缺血性事件后7 d內再發腦卒中的風險遠高于癥狀性頸動脈狹窄患者［1］。雖然藥物治療椎動脈狹窄的效果尚不明確［2］，外科治療效果也不佳，但是內膜剝脫和血管重建的相對并發癥較高，因此藥物治療椎動脈狹窄仍然是主要的策略。美國2011年缺血性腦卒中預防指南建議：最佳藥物治療方案，包括抗血小板、他汀類藥物治療和危險因素控制，推薦用于所有患椎動脈狹窄的短暫性腦缺血發作（TIA）或腦卒中患者（Ⅰ類，B級證據）。顱外段椎動脈狹窄患者經最佳藥物治療，仍然有癥狀，可以考慮血管內治療和手術治療［3］。本例患者已經通過最佳的藥物治療，癥狀仍然無改善。所以可以考慮選擇血管內治療。已經有相關椎動脈慢性閉塞再通的文獻報道，據陳艷等［4］報道，成功開通癥狀性椎動脈顱內段慢性閉塞血管內再通2例，技術上都取得成功。本例病史已經超過溶栓治療的時間窗，也沒有達到慢性閉塞超過3個月的時間。而且有明顯的后循環癥狀、體征及影像表現。診斷考慮后循環缺血。責任血管為右側椎動脈，右側小腦后下動脈低灌注，供血區腦細胞仍然存活。所以，該病例成功開通后患者癥狀消失，獲益明顯。而腦血管閉塞再通的經驗相對缺乏，不能單純考慮閉塞血管本身再通，還要考慮栓塞等并發癥可能導致災難性后果。Jeurnink等［5］在使用遠端保護球囊情況下，開通8例閉塞頸動脈，仍然發現75%無癥狀患者術后磁共振彌散加權成像（DWI）存在新發缺血病灶。本例為老年男性，有高血壓病，糖尿病，高脂血癥等多種腦血管病危險因素，考慮動脈粥樣硬化性閉塞可能性大。右鎖骨下動脈造影見右椎動脈起始段殘端“尖頭”樣形態，可能有較高的介入再通的成功率。左側椎動脈造影，可見右側椎動脈V4段顯影。提示右椎動脈V4段良好。同時開通右橈動脈及股動脈入路。可以選擇不同入路進行試探，提高手術成功機會。同時，如果發現椎動脈內有血栓形成，可以經過橈動脈用球囊將鎖骨下動脈近端閉塞后才進行椎動脈球囊擴張術。可以人為暫時建立鎖骨下動脈盜血。可能減少或避免造成椎基底動脈系統栓塞的風險。本例經過小球囊預擴后，右椎動脈顯影，血流緩慢，但是管腔顯影清晰，未見有血栓形成的征象。所以沒有進行鎖骨下動脈閉塞處理。在患者經濟條件允許時，可以考慮使用近端腦保護裝置。可能使手術更安全。總之，癥狀性椎動脈閉塞的患者，如果還沒有明顯的腦梗死病灶，應該盡快給予血運重建。目前椎動脈顱外段閉塞病變再通術在國內鮮有報道，該病例經過充分的術前評估，取得手術的成功，結果滿意。

［1］Flossmann E，Rothwell PM.Prognosis of vertebrobasilar transient ischaemic attack and minor stroke［J］.Brain，2003，126：1940-1954.

［2］Chimowitz MI，Lynn MJ，Howlett-Smith H，et al.Comparison of warfarin and aspirin for symptomatic intracranial arterial stenosis［J］.N Engl J Med，2005，352：1305-1316.

［3］杜萬良，欒璟煜，王春育，等.美國缺血性卒中及短暫性腦缺血發作患者卒中預防指南［J］.中國卒中雜志，2011，06：53-86.

［4］陳艷，劉麗，高小梅，等.癥狀性椎動脈顱內段慢性閉塞血管內再通二例［J］.中國腦血管病雜志，2009，6：154-157.

［5］Shojima M，Nemoto S，Morita A，et al.Protected endovascular revascularization of subacute and chronic total occlusion of the internal carotid artery［J］.Am J Neuroradiol，2010，31：481-486.