腸內(nèi)營養(yǎng)對老年肺心病心力衰竭患者心功能及炎性因子的影響

王瑞萍 鄧潔 楊莉

慢性充血性心力衰竭(心衰)是多種心血管疾病的終末階段，由于患者長期體循環(huán)淤血，腹腔臟器淤血，常出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐，重者會出現(xiàn)腸源性蛋白丟失，使患者營養(yǎng)狀態(tài)及生存質(zhì)量較差。慢性肺源性心臟病(肺心病)是一種常見疾病，多見于中老年人，對健康威脅較大。老年肺心病慢性心衰患者，病程長，進食少，消耗多，營養(yǎng)狀況差，體質(zhì)量下降，易形成心源性惡病質(zhì)，從而加重心臟的能量代謝障礙，形成惡性循環(huán)，加重心衰。因此，在常規(guī)治療心衰的同時，給予腸內(nèi)營養(yǎng)支持治療，對老年肺心病心衰及心源性惡病質(zhì)患者來說，不僅改善患者的營養(yǎng)狀況，還改善體液調(diào)節(jié)，改善炎性因子水平，從而能更好地糾正心衰。本研究通過常規(guī)糾正心衰和輔助腸內(nèi)營養(yǎng)治療的對比觀察，了解腸內(nèi)營養(yǎng)對老年肺心病心衰患者心功能及炎性因子的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009 年10 月至2011 年8 月在我科住院的患者，按肺心病心衰診斷標準篩選出患者71 例，男49 例，女22 例，年齡68 ～90 歲，平均(74.8±7.5)歲。71 例患者隨機分為自由飲食組(A 組)36例，腸內(nèi)營養(yǎng)組(B 組)35 例。其中A 組中按有無合并心源性惡病質(zhì)綜合征［1］分為肺心病心衰組(A1 組)21例和肺心病心衰合并心源性惡病質(zhì)組(A2 組)15 例。B 組也分為肺心病心衰組(B1 組)20 例和肺心病心衰合并心源性惡病質(zhì)組(B2 組)15 例。71 例患者均按紐約心臟病學(xué)會(NYHA)心功能分級，其中Ⅱ級22例，Ⅲ級27 例，Ⅳ級22 例。所有研究對象均排除肝、腎疾病，近期感染，腫瘤，甲狀腺疾病，自身免疫性疾病等，并且近3 月內(nèi)無心肌梗死發(fā)生。各組病例年齡、性別匹配(P ＞0.05)，研究涉及營養(yǎng)狀況指標及心功能參數(shù)具有可比性。

1.2 方法 A、B 2 組均給予常規(guī)糾正心衰治療(包括吸氧、擴血管、利尿減輕心臟負荷、強心等)，所使用藥物種類及劑量差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P ＞0.05)。在此基礎(chǔ)上，A 組按患者的意愿自由飲食，但限鹽限水。B 組由我院營養(yǎng)師給予三九腸內(nèi)營養(yǎng)制劑配制而成(勻漿制劑)，能量供給按20 ～25 kcal/(kg·d)，熱量密度1 kcal/ml，蛋白質(zhì)來源以短肽和氨基酸為主，投給途徑主要經(jīng)口給予，少數(shù)不愿口服者則經(jīng)鼻飼給予，開始按全量的1/3，2 ～3 d 后逐漸過渡到全量供給。觀察期為1 月。

1.3 監(jiān)測指標 所有患者在治療前后均測體質(zhì)量，測量選擇晨起空腹、排空大小便之后著病號服測定，然后計算體質(zhì)量指數(shù)(BMI)。BMI = 體質(zhì)量(kg)/身高2(m2)。治療前后測定三頭肌皮褶厚度(TSF)，被測者上臂自然下垂，取左上臂背側(cè)肩胛骨肩峰至尺骨鷹嘴連線中點上方2 cm 處，將被測者皮膚連同皮下脂肪捏起呈皺褶，然后用壓力為10 g/mm2的皮褶厚度計測定。上臂肌圍(AMC):AMC=AC－3.4×TSF，AC 為上臂圍，被測者上臂自然下垂，取上臂中點，用軟尺測量。血清總蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、血清前白蛋白(PA)、淋巴細胞總數(shù)(LYM)均由血化驗檢測得到。治療前后均用放射免疫法測定白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNFα)濃度。用心臟超聲測定左室射血分數(shù)(LVEF)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0 統(tǒng)計軟件，計量資料均用±s 表示，治療前后比較用配對t 檢驗，多組間均數(shù)比較采用方差分析。P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后各營養(yǎng)指標變化 在A1、A2 組病例中，常規(guī)糾正心衰治療及自由飲食，治療后各營養(yǎng)指標變化不大或者有降低但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P ＞0.05);B1、B2 組病例在常規(guī)糾正心衰并配合腸內(nèi)營養(yǎng)，治療前后各營養(yǎng)指標有改善，比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P ＜0.05 或P ＜0.01)。與B1 組比較，B2 組改善更明顯(P ＜0.05)。見表1。

表1 各組治療前后各營養(yǎng)指標比較(±s)

表1 各組治療前后各營養(yǎng)指標比較(±s)

注:與治療前比較，* P ＜0.05，＊＊P ＜0.01;與B1 組比較，△P ＜0.05

組別BMITP(g/L)ALB(g/L)PA(mg/L)TSF(mm)AMC(mm).537.4±1.221.8±1.8(n=21) 治療后 19.35±2.1358.13±2.1133.53±2.31188.51±14.337.3±1.120.3±1.7 A2 組治療前 17.83±1.5250.75±1.2427.98±2.11138.23±11.216.1±1.617.7±2.1(n=15) 治療后 16.52±1.2148.91±1.3425.76±1.97137.17±13.245.9±1.417.1±2.0 B1 組治療前 21.12±2.4359.75±1.8834.52±1.31180.34±17.387.2±1.722.3±1.6(n=20) 治療后 22.78±1.92*64.23±2.35*37.88±2.12*192.13±13.27*8.8±1.3*24.8±1.7*B2 組治療前 17.65±1.8850.44±1.3528.34±1.56139.11±12.426.0±1.917.0±2.9(n=15) 治療后 19.68±1.92＊＊△ 61.32±1.28＊＊△ 35.25±1.78＊＊△ 162.33±13.16＊＊△ 8.7±1.7＊＊△24.3±1.3 A1 組治療前 20.71±2.5160.25±1.3534.22±1.12181.20±16＊＊△

2.2 治療前后炎性因子及心功能變化 A1 組病例治療后，血清炎性因子濃度下降，心功能有所改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P ＜0.05)。A2 組病例治療后血清炎性因子及心功能稍有改善，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P ＞0.05)。B1、B2 組病例治療后，血清炎性因子濃度下降，心功能改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P ＜0.05 或P ＜0.01)。與A1、A2 組比較，B1、B2 組炎性因子及心功能改善更顯著(P ＜0.05 或P ＜0.01)。見表2。

表2 各組治療前后炎性因子及LVEF 比較(±s)

表2 各組治療前后炎性因子及LVEF 比較(±s)

注:與治療前比較，* P ＜0.05，＊＊P ＜0.01;與A1 組比較，△P ＜0.05，△△P ＜0.01;與A2 組比較，#P ＜0.05，##P ＜0.01

組別TNF-α(pg/ml)IL-6(pg/ml)LVEF(%)58.73±38.41393.85±74.9240.85±6.99(n=21)治療后50.21±36.32*343.55±73.18*43.76±5.87*A2 組治療前75.13±38.85516.61±87.6635.39±6.55(n=15)治療后72.13±37.76497.36±79.4436.42±6.71 B1 組治療前59.66±37.43391.91±76.4541.67±6.32(n=20)治療后45.34±35.52＊＊△#287.67±74.29＊＊△#50.46±6.12＊＊△#B2 組治療前76.11±37.56515.93±87.9235.46±6.87(n=15)治療后60.23±35.22＊△△##327.87±82.99＊△△##46.88±6.24＊△△##A1 組治療前

3 討論

肺心病慢性心衰的老年患者中，存在明顯的體循環(huán)和肺循環(huán)淤血、腸道淤血，腹水，使用洋地黃類藥物致胃腸道反應(yīng)，引起消化功能下降，加之肺心病心衰患者常處于高代謝、高消耗狀態(tài)，蛋白質(zhì)分解率高，同時糖、脂肪吸收不良，氨基酸、蛋白質(zhì)代謝異常，因此極易出現(xiàn)負氮平衡，導(dǎo)致營養(yǎng)不良。Peter 等［2］研究證實，營養(yǎng)不良對患者疾病的轉(zhuǎn)歸有較大負面影響，早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持有較大獲益。在慢性心衰患者中，除了神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活外，炎癥反應(yīng)也發(fā)揮著重要作用。IL-6 與TNF-α 為調(diào)節(jié)體內(nèi)免疫功能和代謝過程的炎性細胞因子，它們參與介導(dǎo)多種疾病的發(fā)生發(fā)展，在慢性心衰的發(fā)生發(fā)展中起重要作用［3］。炎性因子能對心臟和循環(huán)產(chǎn)生直接的毒害作用，心肌損傷后細胞因子的連鎖激動能對心臟血流動力學(xué)及后期的心室重塑產(chǎn)生重要影響［4］。炎性因子通過介導(dǎo)心室重構(gòu)，降低心肌收縮力，使β1腎上腺受體失耦聯(lián)等作用促進心衰的發(fā)生、發(fā)展。對于心源性惡病質(zhì)患者來說，心衰后蛋白質(zhì)和能量攝入不足使機體長期處于負氮平衡和代謝紊亂，患者細胞免疫和體液免疫不同程度下降，造成心衰加重，形成惡性循環(huán)，發(fā)生臟器功能障礙及腸源性感染［5］;其次胃腸道淤血導(dǎo)致營養(yǎng)攝入和吸收障礙;加之交感神經(jīng)系統(tǒng)的代償性興奮引起的熱量消耗增加且分解代謝明顯大于合成代謝;肝臟淤血導(dǎo)致白蛋白合成減少，腎臟淤血引起蛋白尿?qū)е卵獫{蛋白水平進一步降低，機體能量儲備減少;慢性缺氧導(dǎo)致血管舒縮功能長期失調(diào)，組織氧供不足［6］。諸多因素共同作用，使心源性惡病質(zhì)患者心衰難以控制或者改善不良。因此，應(yīng)在控制心衰的基礎(chǔ)上，加強營養(yǎng)支持治療，增強患者體質(zhì)，綜合治療心衰［7］。本研究結(jié)果顯示，在B1、B2 組患者中，治療前各營養(yǎng)指標均不同程度降低，尤其是B2 組，明顯存在中重度營養(yǎng)不良。接受允許性低熱卡腸內(nèi)營養(yǎng)，治療后各營養(yǎng)指標均有改善，在B2組中，改善更為明顯。營養(yǎng)指標的改善直接關(guān)系到血清炎性因子的水平及心功能的改善。患者血清炎性因子水平有所下降，心功能改善程度明顯，考慮是因為對心衰患者提供營養(yǎng)支持治療，不是單純提供營養(yǎng)物質(zhì)，而是能參與改善心肌功能，使其恢復(fù)能量代謝功能，從而進一步改善機體抗病能力和免疫功能，調(diào)節(jié)炎性因子水平。因血清炎性因子有促進心衰惡化的作用［8］，因而改善炎性因子水平，可使患者心功能得到改善。同時營養(yǎng)支持中的腸內(nèi)營養(yǎng)可以有效保護胃腸功能，防止腸黏膜萎縮，預(yù)防和減少腸道細菌、內(nèi)毒素的移位，減輕或阻斷腸源性感染及隨之發(fā)生的毒血癥和敗血癥，避免腸衰竭導(dǎo)致多臟器功能衰竭［9］，從而避免心衰進行性惡化。在自由飲食A1、A2 組患者中，常規(guī)糾正心衰治療后，各營養(yǎng)指標無變化，甚至有下降，考慮為肺心病心衰患者不僅存在體循環(huán)和肺循環(huán)淤血、腸道淤血，腹水，消化功能下降，而且患者常處于高代謝、高消耗狀態(tài)，自由飲食不能提供充足的營養(yǎng)物質(zhì)，使機體攝入不足而出現(xiàn)負氮平衡，最終體現(xiàn)在各營養(yǎng)指標無改善甚至降低。但自由飲食A1 組在糾正心衰治療后，炎性因子有所改善從而心功能得到改善，而A2 組因合并心源性惡病質(zhì)，機體營養(yǎng)狀態(tài)差，抗病力及免疫力差，糾正心衰后炎性因子改善不明顯，故心功能改善亦不明顯。

綜上所述，老年肺心病心衰治療的目的是改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)及神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，改善患者癥狀，提高生存質(zhì)量。在常規(guī)控制心衰的同時應(yīng)加強腸內(nèi)營養(yǎng)支持，在臨床上可以取得較理想的治療效果。

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