中青年甲亢患者心電圖分析

陳志生 石亞君 郭亞濤 茍靜鳳 盧喜烈

甲狀腺功能亢進是臨床上常見的疾病，發病機制是甲狀腺腺體本身產生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒癥，其分泌過多的甲狀腺激素進入血液循環系統，引起神經、循環、消化等系統興奮性增高和代謝亢進。20 ～50 歲的中青年是甲亢的好發人群，尤其是這一年齡段的女性［1］。由于心臟是甲狀腺激素重要的靶器官，本次研究主要是從心電圖的角度分析甲亢患者心臟的改變，以明確心電圖在甲亢診斷中的作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2010 年1 月至2013 年7 月就診于我院，初次診斷為甲亢的年齡20 ～50 歲的中青年患者75 例，男28 例，女47 例。并且排除冠心病、高血壓、糖尿病等其他疾病。依照人民衛生出版社第7 版《內科學》的診斷標準，具有高代謝癥狀和體征，血清總甲狀腺素(TT4)、血清游離甲狀腺素(FT4)增高，促甲狀腺素(TSH)降低，甲狀腺腫大。選擇75 例來我院體檢的正常人群作為對照組，且年齡20 ～50 歲，男28 例，女47 例。兩組性別、年齡差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 研究方法

采用GE5500 型自動分析12 導聯心電圖機，等待患者平靜休息5 min 后，常規描記12 導心電圖。由專業心電圖醫師對兩組心電圖進行分析。用SPSS 13.0 軟件對資料進行統計分析，計量資料用均數±標準差表示，進行t 檢驗;計數資料采用卡方檢驗，P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

本次分析75 例甲亢患者中，心電圖正常38 例，異常37 例，異常率為49.33%。其中女性異常29例，男性異常9 例，心電圖女性異常人數占女性甲亢患者總數的61.70%，男性異常人數占男性甲亢患者總數的32.14%。女性甲亢患者心電圖異常率高于男性，兩者差異有統計學意義(χ2= 2. 361，P ＜0.05)，女性甲亢患者較男性患者易于出現心電圖改變(表1)。甲亢組QT 間期較對照組明顯縮短，但QTc 間期甲亢組卻顯著延長，且P 波振幅明顯增高。甲亢組和對照組心電圖QT 間期、QTc 間期、P 波振幅統計值見表2。對照組75 例中，心電圖正常52 例，異常23 例，異常率為30.67%，無明顯性別差異。甲亢組心電圖異常率(49.33%)顯著高于對照組(30.67%)，兩組差異有統計學意義(χ2=2.361，P ＜0.05)。甲亢組心率(77.72±12.98)次/min明顯快于對照組心率(71.29±10.14)次/min，兩組差異有統計學意義(t =3.38，P ＜0.05)。甲亢組和對照組心電圖各種類型改變見表3。

表1 甲亢組男女心電圖比較

表2 甲亢組和對照組QT 間期、QTc 間期、P 波振幅比較

表3 甲亢組和對照組心電圖異常率比較

3 討論

甲亢是臨床上的一種常見疾病，尤其好發于20～50 歲的中青年人群，女性發病率明顯高于男性。甲亢是由于各種原因使體內甲狀腺激素合成或釋放增加，進入血液循環系統，而引起的甲狀腺毒癥，引起神經、循環、消化等系統興奮性增高和代謝亢進。心血管系統是其重要的靶器官，甲亢引起心血管系統改變主要體現在心悸、氣短、竇性心動過速、第一心音亢進、收縮壓升高、舒張壓降低、脈壓增大。有文獻報道這主要是由于甲狀腺激素分泌過多，使兒茶酚胺的作用增強所致［2］。但也有文獻報道，交感神經兒茶酚胺生成和釋放并沒有增多，反而有所減少［3］。甲亢狀態下，高腎上腺素心血管系統的臨床表現不完全是由于腎上腺素單獨的作用，而是由甲狀腺激素和兒茶酚胺共同作用于心臟和外周循環的結果［4］。兩者協同作用于心血管系統，使患者心率加快，心肌收縮力加強，心肌負荷增大，導致心肌相對供血不足，而在心電圖上表現為心率加快、ST-T的改變。

甲狀腺激素分泌較多時，由于周圍血管阻力降低，回心血量增加，可使肺動脈及右心室壓力顯著升高，右室負荷增加。甲狀腺激素還可使動－靜脈交通支開放，增加靜脈回流至右心室的血量，故右心室負擔加重，壓力傳導到右心房，所以引起P 波振幅增高。甲狀腺激素增高，可增加心肌兒茶酚胺的敏感性，增加心臟的易激性，從而誘發異位節律(包括房早、房速)，尤為多見的為房顫［5－6］。本研究表明，甲亢患者較對照組QT 間期明顯縮短，但是QTc 間期延長。由于甲亢患者心率加快，導致QT 間期縮短。但是去除心率影響因素后的QTc 間期卻是延長的，提示甲狀腺激素自身的作用是延長心肌的復極。本研究結果提示，不僅甲亢好發于女性，而且女性甲亢患者較男性患者易于出現心電圖改變，對于20 ～50 歲的中青年人群，尤其是女性患者，體檢如果發現心電圖改變，并且排除高血壓、冠心病等疾病，應該警惕甲亢的存在。

［1］陸再英，鐘南山.內科學［M］.7 版.北京:人民衛生出版社，2008:712.

［2］高敏.甲狀腺機能亢進患者的心電圖分析［J］.臨床心電學雜志，2008，17(5):371－372.

［3］Carvalho-Bianco SD，Kim BW，Zhang JX，et al. Chronic cardiac-specific thyrotoxicosis increases myocardial betaadrenergic responsiveness［J］. Mol Endocrinol，2004，18(7):1840－1849.

［4］Bachman ES，Hampton TG，Dhillon H，et al. The metabolic and cardiovascular effects of hyperthyroidism are largely independent of beta-adrenergic stimulation［J］. Endocrinology，2004，145(6):2767－ 2774.

［5］郭繼鴻.心房顫動的新理念［J］.臨床心電學雜志，2010，19(5):387.

［6］何靜，劉旭輝，梁麗.淺談甲狀腺功能亢進癥的心電圖特征［J］.中國衛生產業，2011，8(2):124.