分支性室性心動過速的臨床電生理研究

章艷萍，干艷捷，張宏考

分支性室性心動過速（FVT）發生于心臟結構和功能正常的患者，屬于左室特發性室性心動過速。根據心動過速發作時心電圖的QRS波群形態，又可分為3種類型［1］：左后分支性室性心動過速最為常見，室性心動過速（VT）發作時心電圖表現為右束支傳導阻滯和心電軸左偏；左前分支性VT，VT發作時QRS波為右束支傳導阻滯伴心電軸右偏；高位間隔束支性VT較少見，VT發作時心電圖QRS波群時限較窄，心電軸多正常。我院于2008年1月—2011年12月行射頻消融術（RFCA）治療FVT患者30例，手術成功，術后無復發。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2008年1月—2011年12月行射頻消融治療的患者30例，其中男21例，女9例，年齡15歲～45歲（26.6歲±15.0歲）。患者癥狀以心悸最常見（100%），其次是胸悶，3例表現有頭暈，1例因心動過速持續時間過長、頻率過快出現低血壓。15例（50%）有誘發因素，常于活動、精神緊張、情緒激動時誘發。8例行平板運動試驗時誘發出與自發VT一致的FVT。心動過速病史1d至7年，均有經心電圖或24h動態心電圖（Holter）證實的持續性和／或非持續性FVT，所有患者均通過病史、體格檢查、胸片、心臟彩超、Holter、心電圖、平板運動試驗及實驗室檢查未發現心臟結構與功能異常。

1.2 方法

1.2.1 食道電生理檢查 在無禁忌證的條件下，術前常規行食道電生理檢查。誘發FVT后同步記錄食道心電圖和體表12導聯心電圖，必要時用三磷酸腺苷引出室房分離，以明確診斷。

1.2.2 心內電生理檢查 停用抗心律失常藥物≥5個半衰期，局部麻醉下常規穿刺左右股靜脈和右側頸內靜脈，將電極導管分別置于冠狀靜脈竇（CS）、高位右房（HRA）、希氏束（HIS）和右室心尖部（RV）。采用分級遞增刺激法和／或程序期前刺激法以誘發VT，如未誘發VT，靜脈輸注異丙腎上腺素進一步誘發。誘發VT后據體表12導心電圖和心內電圖定位VT的起源部位。

1.2.3 心內靶點標測及射頻消融方法 穿刺右股動脈，注射肝素2 000U，經動脈逆行法，通過右側股動脈將消融導管置于左心室，同時記錄消融導管近端和遠端的雙極電圖。操作導管在X線右前斜位（RAO）30°和左前斜位（LAO）45°～60°指導下進行，主要采用最早P電位標測消融法。尋找最早的P電位，如果尋找不到P電位可采用激動標測定位，即尋找心動過速時最早出現的V波，局部心電圖上的V波比體表心電圖上QRS波早20ms～30ms為定位點。如果VT不易被誘發，采用起搏標測，以起搏圖形與VT發作時12導聯心電圖圖形完全一致或12個導聯心電圖圖形至少有11個導聯相同的部位作為射頻消融的靶點。采用溫控法放電（55℃～60℃，能量最高60W），如放電10s～30s無效，需重新標測消融靶點。有效時鞏固放電60 s～120s。以放電后VT終止，反復用程序刺激不能誘發原VT，并用異丙腎上腺素靜脈輸注提高心率后仍不能誘發原VT為消融成功的標準。

1.2.4 隨訪 術后1d、出院前作心電圖。隨訪癥狀，必要時行Holter檢查。術前VT可被平板運動試驗誘發者，術后1個月復查平板運動試驗。30例患者隨訪時間5個月至3年。

2 結 果

30例患者FVT發作時，靜脈注射維拉帕米2.5mg～15 mg，均可有效終止VT發作，靜脈注射維拉帕米過程中絕大多數無明顯不良反應，血壓穩定，耐受性良好。

22例左后FVT中21例出現Ⅰ導聯R波振幅減低，S波振幅加深，下壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF）導聯新出現q波或原q波加深，R波振幅較術前增高，呈qR型，呈左后分支傳導阻滯圖形；8例左前FVT術后6例出現Ⅰ、aVL導聯原有q波基礎上加深或出現小q波，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯S波振幅加深呈rS型，呈左前分支傳導阻滯圖形。30例中有11例在恢復竇性心律時ECG示Ⅱ、Ⅲ、AVF、V4～V6導聯T波低平或負正雙向或倒置，數天至1個月后T波恢復正常。

30例FVT患者作食道電生理檢查中5例可被心房和心室期前刺激所誘發。其中1例左前FVT伴室房1∶1傳導。所有患者心內電生理檢查時均誘出與平時自發VT相同的FVT，19例能被刺激反復誘發，11例在靜脈輸注異丙腎上腺素提高心率后才誘發出室性心動過速。本組有23例采用激動標測，7例采用起搏標測，均獲得成功，所有患者術后恢復良好，無心包積液、房室傳導阻滯、心肌穿孔或心臟壓塞等并發癥發生。隨訪時間5個月至3年（平均16個月），均無室性心動過速再發。

3 討 論

3.1 室性心動過速的臨床特點 回顧分析本組30例FVT患者的性別、年齡特點，男性多見，好發于15歲～40歲的青年人。臨床癥狀以心悸最常見，其次是胸悶，其他癥狀有頭暈、乏力、出汗，大多數血流動力學穩定。室性心動過速發作多有誘發因素，常于活動、精神緊張、情緒激動時誘發，部分病例可用平板運動試驗誘發。

3.2 體表心電圖特點與診斷價值探討 VT發作時心電圖QRS波群呈右束支傳導阻滯伴心電軸左偏或右偏。30例中有11例在轉復竇性心律時心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6導聯T波改變，經體檢及一些特殊檢查如心臟彩超等檢查證實無器質性心臟病，未經特殊治療，數天至1個月后T波完全恢復正常。考慮該患者的T波改變與心肌細胞除極、復極順序發生了暫時改變有關，Rosenbaum稱之為電張調整性T波改變［2］，其酷似心肌缺血，故要跟原發性T波改變相鑒別，需結合VT未發作時的體表心電圖，對比分析其QRS波群、ST－T的變化，結合臨床在排除了器質性心臟病的情況下，不需特殊治療，多數于數天至數月可自行恢復正常。FVT的體表心電圖形態對標測定位具有一定指導作用，患者室性心動過速發作時心電圖呈右束支傳導阻滯伴心電軸左偏，認為起源點位于左后分支，提示折返環出口位于左室間隔的后下部的左后分支區；心電圖呈右束支傳導阻滯伴心電軸右偏者，起源點可能位于左前分支，提示激動出口位于左室間隔面的前上方的左前分支區域。

3.3 FVT的發生機制 目前關于FVT的發生機制有兩種觀點，一種是觸發機制 ，另一種是局部折返機制。認為其機制為折返者占大多數，但折返環的解剖基礎有待進一步探討。有學者［3］研究認為左室假腱索可能構成VT折返環的一部分。此觀點仍有爭議，因為治愈VT并非必須要消融左室假腱索附著處。FVT容易被心室期前刺激和／或快速心室起搏誘發和終止，也可被心房期前刺激和快速心房起搏所誘發，本組研究傾向于FVT的電生理機制為折返。考慮左后FVT是起源于左后分支及蒲肯野纖維網內的局部折返，消融部位位于左后分支分布區域（左室間隔的中后部），以此為靶點阻斷左后分支內折返環而終止VT發作，如果消融成功阻斷了左后分支內折返環，往往顯示出左后分支傳導阻滯的圖形；左前是起源于左前分支及蒲肯野纖維網內的局部折返，消融部位位于左前分支分布區域（左室間隔的前部），如果消融成功阻斷了左前分支內折返環，往往顯示出左前分支傳導阻滯的圖形。所以對比術前、術后體表心電圖的變化可幫助判斷消融終點，術后新出現的左后分支傳導阻滯或左前分支傳導阻滯圖形可作為消融終點判斷依據之一。

3.4 FVT的治療 FVT往往對Ⅰ類抗心律失常藥物治療無效，VT發作時治療藥物首選維拉帕米，部分患者對普羅帕酮、利多卡因、胺碘酮也有效。也有報道［4］應用地爾硫卓終止FVT的發作，也有較好的療效。RFCA可根治FVT。目前報道FVT的消融方法較多，有起搏標測、激動標測（最早PP電位標測消融法）、舒張期電位標測消融法、竇性心律下的室間隔下部線性消融、三維標測系統（電磁標測系統及經皮非接觸性心內膜標測系統）的應用等［5］。但臨床上應用最多的仍是以VT發作時最早蒲肯野氏纖維電位（P電位）為靶點進行消融，其他消融方法仍有待進一步臨床實踐驗證。本組30例患者消融中有23例采用激動標測，7例采用起搏標測，均獲得成功，無房室傳導阻滯、心肌穿孔、心臟壓塞等并發癥，隨訪5個月至3年無復發。射頻消融手術可以避免藥物治療帶來的副反應，改善癥狀，避免心臟擴大或心功能損害，是目前治療FVT較為安全有效的方法，應用心動過速發作時最早蒲肯野氏纖維電位為靶點進行消融，輔以起搏標測，兩者相結合應用，有助于提高RFCA成功率。

［1］ Nogami A.Idiopathic left ventricular tachycardia：Assessment and treatment［J］.Card Electrophysiol Rev，2002，6：448－457.

［2］ Rosonbaum MB.Eleotrotonic modulation of the T wave and cardiac memory［J］.Am J Cardiol，1982，52：213.

［3］ Thalur RK，Klein GJ，Sivaram CA，et al.Anatomic substract for idiopathic left ventricular tachycardia［J］.Circulation，1996，93：497－501.

［4］ 齊書英，段立娟，李潔，等.地爾硫卓治療分支性室性心動過速療效［J］.中國循證心血管醫學雜志，2011，3（2）：149－150.

［5］ 馮金忠，吳峰.左室特發性心動過速的導管消融方法［J］.心臟雜志，2010，22（4）：632－634.