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慢性肺心病急性加重期合并腦梗死的臨床觀察

2013-08-15 00:47:13司巧梅
中國衛生產業 2013年24期

司巧梅

新鄭市人民醫院,河南新鄭 45110

慢性肺心病和腦梗死均是臨床上的常見疾病,診斷并不困難,但是由于肺心病的特殊的病理機制,容易并發腦梗死,臨床表現不典型,極易漏診,本研究選取2010年1月—2013年1月來在該院接受治療的18例慢性肺心病合并腦梗死的患者,并對其進行分析,現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2010年1月—2013年1月間在該院接受治療的158例慢性肺心病急性加重期患者,并發急性腦梗死l8例,其中男、女患者分別10例、8例,年齡56~84歲,平均69.1歲,肺心病的診斷符合2009年人民衛生出版社的《臨床診療指南》,根據臨床癥狀和顱腦CT對急性腦梗死做出診斷。

1.2 臨床表現

l8例患者均有咳嗽、咳痰,基礎疾病為慢性支氣管炎者10例,肺氣腫者5例,肺結核者2例,胸廓畸形者1例。高血壓5例(27.8%),糖尿病6例(33.3%),高血脂癥3例(16.7%)。發熱8例(44.4%),胸悶心悸9例(50.0%),呼吸困難12例(66.7%),雙下肢水腫6例(33.3%)。神經系統表現:頭暈頭痛14例(77.8%),反應遲鈍3例(16.7%),肢體偏癱11例(61.1%),昏迷1例(5.6%)。

1.3 相關檢查

18例患者均經顱腦CT證實發生腦梗死,腔隙性腦梗死10例(55.6%),基底節區4例(22.2%),腦葉梗死3例(16.7%),腦干梗死1例(5.6%)。眼底檢查:單側或雙側視乳頭輕度水腫患者12例。血常規:RBC(3.5-5.5)×1012/L,>5.5×1012/L者15例;Hb 110~160 g/L,>160 g/L者15例,血液黏度均有不同程度的升高,D-二聚體升高者12例。

1.4 治療方法

18例患者,均常規給予抗感染、氧療、祛痰、平喘、強心、利尿等治療,針對急性腦梗死采取以下措施:對患者進行早期評價,如有溶栓指征者,盡早給予尿激酶溶栓;改善血液高凝狀態,給予低分子肝素皮下注射,活血化瘀的中藥制劑靜滴或口服,阿司匹林和氯吡格雷口服。伴心衰者,糾正心衰。伴隨電解質紊亂者,及時糾正電解質紊亂。伴高血壓者,控制血壓在正常范圍。有糖尿病者,應用胰島素使血糖降至正常范圍。血脂異常者,給予調脂藥物。

1.5 治療效果

16例患者經過治療,病情明顯好轉10例(62.5%),神經、精神系統癥狀恢復正常,呼吸、心力衰竭得到糾正,肌力在IV級以上,肌張力正常血糖、血壓、血脂、血黏度、D.二聚體均降至正常。病情穩定4例(22.2%),偏癱生活不能自理者2例(11.1%)。病情惡化導致死亡2例(11.1%)。

2 討論

2.1 發病機制

肺的結構和功能改變可導致慢性肺心病的發生,且此種改變不可逆。當缺氧、高碳酸血癥、酸中毒時,肺血管平滑肌處在收縮狀態,紅細胞繼發性升高,血液黏稠度增加,肺微血管栓塞機會增加,肺血管阻力增高,肺循環血流受阻,導致肺部淤血,從而并發血栓形成[1]。肺心病患者血液處于高黏滯狀態,纖溶系統活化加劇或誘發了高凝狀態是形成血栓的重要因素[2]。老年人的基礎疾病較多,如高血壓、糖尿病、高血脂等,均是腦梗死的危險因素。在本研究中,三高患者占77.8%。肺心病患者易出現反復感染、酸中毒和電解質紊亂,血液高粘、高凝狀態進一步加重,導致微血栓形成[3]。肺心病患者因處于缺氧狀態,經常臥床,活動量減少,導致血流減慢,易形成靜脈血栓,心排出量下降,腦動脈供血不足致血流緩慢易形成血栓[4]。

2.2 診斷與治療

肺心病合并腦梗死時神經、精神癥狀臨床表現多不典型,多見意識障礙,易被誤診為電解質紊亂或肺性腦病,延誤治療。易發生多臟器功能衰竭,治療效果差,死亡率高[5],顱腦CT可以明確診斷。慢性肺心病患者臨床檢測D-二聚體可以正確評估血管內皮損傷、血凝狀態和微小動脈血栓,采取相應的措施綜合治療[6]。D-二聚體升高者12例,約占66.7%。肺心病合并腦梗死時,肺心病急性發作期多見,病情較重,缺氧和二氧化碳潴留明顯。出汗、發熱、利尿劑使用不當或者進食少等因素導致腦梗死的發生,故應注意適當補液、及時糾正酸中毒及謹慎使用利尿劑[7]。在急性腦梗死溶栓窗口期,要盡早給予溶栓、抗凝治療,溶栓治療可以再通閉塞的血管,使缺血半暗帶腦組織的血液供應迅速恢復,維持正常的生理功能。腦梗死發作后48 h內給予阿司匹林160~300 mg,可以預防復發、改善預后。抗凝治療可以預防缺血性卒中復發,防止血栓再形成,建立側枝循環。本文最常用的抗凝藥物是低分子肝素。降低顱內壓,減輕腦水腫,可選擇小劑量甘露醇或甘油果糖125 mL每日1~3次,以心衰為主時可用呋塞米20 mg靜推,1~2次/d,脫水以輕度口干為宜,過度脫水會減少血容量,可能使腦梗死加重。使用利尿和脫水藥物時應注意調節電解質,避免電解質紊亂,低蛋白血癥時,為避免增加凝血因子,可用白蛋白代替血漿,白蛋白不但可以提高膠體滲透壓,還能減輕腦水腫[8]。

2.3 預防

早期干預各種高危因素,改變血液高凝狀態,控制三高;積極治療慢性肺心病,糾正缺氧、控制感染,防止二氧化碳潴留,合理應用利尿劑和血管擴張劑。適當使用抗凝和抗血小板聚集藥物。密切關注患者臨床表現,若出現神經、精神系統癥狀,應考慮并發急性腦梗死可能,及時行顱腦CT以明確診斷。適量活動可促進血液循環,預防形成血栓。改變生活方式,戒煙限酒,合理膳食,控制體重。

總之,肺心病因其特殊的病理特點,急性加重期容易發生腦梗死,導致病情復雜,D-二聚體、CT對診斷腦梗死有重要意義。臨床醫生需密切關注病情變化,積極治療原發病和并發癥,及早找出肺心病急性加重的原因,采用個體化治療方案,并對患者進行健康教育,預防并發癥的發生。

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