丁 虹,龐燕芬,金 玲,金 晶
既往文獻報道,工作環境對海勤人員的心臟形態和功能有一定的影響。本研究收集30名潛水員、64名潛艇艇員和35名陸勤人員的超聲心動圖數據,進行對比分析,旨在探討工作環境對海勤人員心臟形態和功能的影響。現將結果報告如下。
1.1 研究對象 2010年1月至2011年12月某海勤療養院療養人員。潛水員30名,年齡19~36歲,平均年齡(25.35±5.29)歲,累計潛水時間 40~3100 h;潛艇艇員64名,年齡20~39歲,平均年齡(27.05±6.97)歲,在航時間2~20年;隨機選擇駐地某部35名陸勤人員為對照組,年齡22~35歲,平均年齡(28.10±5.26)歲,軍齡4~17年。所有研究對象均為男性,均知情同意,平素身體健康,否認有原發性高血壓、繼發性高血壓、先天性心臟病及各種類型的心肌病。3組人員年齡、身高差異均無統計學意義(P >0.05)。
1.2 方法 測量身高、體質量、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)。采用Vivid 7型彩色超聲診斷儀,探頭頻率2.5~3.5 MHz。檢測方法:受試者取左側臥位,測量心率(HR)、收縮末期左房前后徑(LA)、升主動脈內徑(AAO)、舒張末期室間隔厚度(IVSDd)、舒張末期左室前后徑(LVDd)、舒張末期左室后壁厚度(LVPWd)。心臟功能指標選用射血分數(EF)、心搏量(SV)、心輸出量(CO,=SV × HR)[1]。獲取標準四腔心切面,轉換為組織多普勒成像形式,將取樣容積置于二尖瓣環側壁,記錄收縮與舒張期心肌運動頻譜,測量左室等容收縮時間(ICT-m)、左室等容舒張時間(IRT-m),計算左心室Tei指數-m[=(ICT-m+IRT-m)/心室射血時間][1]。測量舒張早期波(Em)和舒張晚期波(Am)峰值速度,計算Em/Am[2]。
1.3 統計學處理 采用SPSS 17.0統計學軟件包處理數據,數據用均數±標準差)表示,組間比較采用方差分析,兩兩比較采用LDS檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
與陸勤人員比較,潛水員、潛艇艇員HR均下降,LA升高;潛水員CO下降,IRT-m升高,差異均有統計學意義(P<0.05或P<0.01)。與潛艇艇員比較,潛水員IRT-m升高,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 3類人員心臟檢測結果

表1 3類人員心臟檢測結果
注:與陸勤人員比較aP<0.05,bP<0.01;與潛艇艇員比較cP<0.05
本研究發現,與陸勤人員比較,潛水員和潛艇艇員的HR減慢,左心房偏大,潛艇艇員的AAO增寬,潛水員的CO下降,反映左心室舒張功能的IRT-m,潛水員要長于潛艇艇員和陸勤人員,IRT-m越長,左心室舒張功能越差,心室主動擴張功能越差。
潛水過程中,增加的靜水壓、水下浸沒和增加的呼吸氣體分壓等環境因素可能參與了心血管功能的調節。飽和潛水高氣壓暴露時,高靜水壓、高分壓氧和高密度的氣體等都會對人體心臟的形態和功能產生一定的影響,尤其是高分壓氧可同時導致外周血管阻力增加[3]。潛水可導致潛水員心動過緩和心輸出量減少的結論目前基本一致,但對心搏量的改變目前尚有爭議[4-5]。國內外較多研究表明,飽和潛水可導致CO減少、HR減慢和SV減少。但也有文獻報道,大深度飽和潛水可引起CO減少,但SV保持不變。本研究與后者相符。潛水員CO的減少可能是由于心動過緩所致。與陸勤人員比較,潛水員的HR明顯減慢。有研究認為潛水員出現心動過緩,主要是由于潛水過程中副交感神經活動增加,交感神經活動減弱所致,不受呼吸氣體成分和深度的影響。也有學者[6]認為,在適量負荷下工作的潛水員中,增加的靜水壓是心率下降的主要影響因素。但是大部分學者認為高氣壓和高壓氧暴露導致的心動過緩與氧分壓的增加有關,增加的氧分壓是HR減慢的主要因素。
潛艇艇員航行期間持續處于密閉環境中,艙內高溫、高壓、電離輻射、磁場及高密度有害氣體等物理、化學因素影響,引起艇員24 h尿液的17-羥皮質類固醇、17-酮類固醇、兒茶酚胺等排泄量增加,艇員應激加強,交感神經興奮致心臟活動增加[7]。最近研究表明,潛艇艇員有可能存在血管內皮功能明顯受損的征象。血管內皮細胞是一個重要的多功能界面,內皮受損往往是多種心血管疾病發病的重要環節和病理生理基礎。由于其特殊的工作環境,潛艇艇員存在L-精氨酸轉運障礙,一氧化氮合酶活性顯著減低,血漿和血小板中一氧化氮生成明顯減少[8],提示潛艇艇員存在血管內皮功能受損,這可能是潛艇艇員心臟形態和功能受損的機制之一。本研究發現,潛艇艇員與陸勤人員比較,心率減慢,左房內徑偏大,升主動脈內徑增寬,與馬彩娥等[9]的報道基本相符。但近年也有報道[10],常規潛艇艇員水下工作狀態睡眠時,平均HR和最低HR均明顯加快,差異均有統計學意義(P<0.01),24 h平均HR卻無顯著差異。
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