血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利治療心力衰竭的臨床觀察

李愛民

河南省寧陵縣人民醫(yī)院，河南商丘476700

心血管疾病死亡主要是由心力衰竭導(dǎo)致，患者患有交感神經(jīng)腎上腺素系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)紊亂[1]。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)在抑制心肌重塑等方面具有顯著作用，目前被廣泛的應(yīng)用于臨床治療。為探討血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）治療心力衰竭的臨床效果，對該院2011年1月—2012年3月治療的心力衰竭患者54例，進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院治療的心力衰竭患者54例，其中男24例，占44.4%，女30例，占55.6%，男女之比為 0.8:1，年齡 54～81歲，平均73.2歲，病程2～21年,平均9.8年。心功能分級:1級18例，2級19例，3級8例，4級9例。

1.2 方法

應(yīng)用卡托普利6.25～12.5 mg，3次/d，連用4周，治療前后用彩色多普勒測定心臟指數(shù)（CI）、心臟每分射血量（CO）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV）。

1.3 統(tǒng)計方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS13.0軟件進(jìn)行分析，一般資料采用（±s）表示，計量資料行t檢驗，計數(shù)資料行χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 療程結(jié)束后彩色多普勒測定結(jié)果

治療前心臟指數(shù)（CI）為（2.10±0.47）、心臟每分射血量（CO）為（3.12±0.21）L／min、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）為（38.58±4.6）%、左室收縮末期容積（LVESV）為（124.40±11.20）mL、左室舒張末期容積（LVEDV）為（202.30±12.60）mL，治療后心臟指數(shù)（CI）為（2.89±0.40）、心臟每分射血量（CO）為（4.75±0.32）L／min、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）為（50.02±5.02）%、左室收縮末期容積（LVESV）為（71.50±8.70）mL、左室舒張末期容積（LVEDV）為（146.80±10.20）mL，治療前后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 治療前后彩色多普勒測定結(jié)果（±s）

表1 治療前后彩色多普勒測定結(jié)果（±s）

檢查項目治療前治療后P值CI LVEF（%）CO（L ／min）LVESV（ml)LVEDV（ml）2.10±0.47 38.58±4.6 3.12±0.21 124.40±11.20 202.30±12.60 2.89±0.40 50.02±5.02 4.75±0.32 71.50±8.70 146.80±10.20＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

2.2 臨床療效

54例患者經(jīng)過治療，顯效36例，顯效率為66.7%，有效14例，有效率為 25.9%，無效 4例，無效率為 7.4%，總有效率為92.6%。

3 討論

心力衰竭的發(fā)病機(jī)制及病理生理較為復(fù)雜。其中,神經(jīng)體液因素已倍受重視。CHF時,神經(jīng)內(nèi)分泌被過度激活[2]。交感神經(jīng)興奮RAAS激活,致使血管緊張素及醛固酮活性升高,導(dǎo)致水鈉潴留和血清鉀鎂流失。血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)可導(dǎo)致心肌間質(zhì)發(fā)生纖維化,細(xì)胞和心肌重構(gòu)以及外周血管收縮,從而導(dǎo)致心衰加重[3]。ACEI類制劑在治療CHF時，主要通過以下兩個途徑：①抑制RAAS以達(dá)到抑制心肌重構(gòu)發(fā)生,②抑制緩激肽降解,從而使緩激肽水平提高,使血管擴(kuò)張,來參與調(diào)節(jié)血管的舒縮。

卡托普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)的代表藥物，其能減輕心臟前后負(fù)擔(dān)，對血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ有阻滯作用，使腎上腺及神經(jīng)末稍的刺激減弱，兒茶酚胺的濃度降低，靜脈系統(tǒng)擴(kuò)張，從而使心臟前負(fù)荷減輕[4]。由于卡托普利抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的特異性，而阻滯了血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，使血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量明顯降低，從而減弱了對周圍血管的作用，使血管周圍阻力下降。卡托普利也具有改善腎功能的利尿作用，減輕水鈉潴留，使心臟前后負(fù)荷和左室充盈壓降低并減慢心律，從而達(dá)到心肌耗氧量減少，提高心肌收縮力的目的[5]。

本組54例患者經(jīng)過治療，顯效36例，顯效率為66.7%，有效14例，有效率為25.9%，無效4例，無效率為7.4%，總有效率為92.6%。經(jīng)過彩色多普勒測定心臟指數(shù)（CI）、心臟每分射血量（CO）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV）治療后均明顯好于治療前。因此，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利治療心力衰竭療效顯著，值得推廣。

[1] 王崢嶸.螺內(nèi)酯、依那普利和參麥注射液治療慢性心力衰竭30例[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2009,15(3):247.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，中華心血管病雜志剪輯委員會.β1-腎上腺能受體阻滯劑在心血管疾病應(yīng)用專家共識[J].中華心血管病雜志，2009，37（3）：195-209.

[3] 李倫旭，吳慶玲.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑在心力衰竭治療中的劑量[J].心血管病學(xué)進(jìn)展，2006，23(4)：224-226.

[4] 王岑立.胺碘酮治療心力衰竭并發(fā)室性心律失常112例分析[J].新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2007,24(5):511.

[5] 李繼華.福辛普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭臨床觀察[J].新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2008,25(1):47.